1 例新型冠狀病毒肺炎疫情下感染性心內膜炎救治報道

李欣容，樊幸幸，袁清霞

（西安國際醫學中心醫院，陜西 西安 710000）

1 資料與方法

患者，男性，23歲，車間工人。因“發熱1周，意識不清2天”于2020年2月25日19時09分入院。患者于2月18日自覺畏寒、乏力、自測體溫37.8℃，2月19日至當地區醫院門診就診，查血常規示白細胞計數：8.09×109/L，中性粒細胞百分比88%，查胸部CT未見明顯異常，被隔離觀察，給予“阿莫西林，羅紅霉素抗感染”，患者癥狀無明顯改善，體溫最高達39.5℃。2月22日新冠狀病毒核酸檢測陰性，解除隔離。2月23日至當地市中心醫院就診，期間患者仍間斷高熱，乏力，并出現意識障礙（主要表現為對周圍環境認識及反應能力下降），查頭顱DWI提示多發腦梗死（急性期），考慮病情危重2月24日就診于我院急診，查胸部CT：雙肺滲出改變，考慮肺水腫合并感染性病變，行腰椎穿刺引流出無色混濁性腦脊液，腦脊液壓力220 mmH2O，腦脊液蛋白陽性，腦脊液白細胞 34.00×106/L，2月25日新冠狀病毒核酸檢測結果回報陰性后收住我科。入院查體：T 36.4℃，P 94次/分，R 32次/分，ΒP 94/57 mmHg（去甲腎上腺素0.08 ug/kg/min），SPO295%（鼻導管吸氧5 L/min）。神志淺昏迷。雙側瞳孔不等大，左側瞳孔直徑約3 mm，右側瞳孔直徑約2 mm，對光反射稍遲鈍。左側眼瞼上提不能。頸項強直。雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及明顯濕性啰音。心率94次/分，律齊，二尖瓣聽診區可聞及收縮期雜音。腹軟，腸鳴音2次/分。雙下肢無浮腫。淺反射存在，肱二頭肌、肱三頭肌、橈骨膜反射存在，膝反射、跟腱反射未引出。雙側足底可見散在1-2 mm瘀點。右側Βabinski，Oppenheim、Gordon陽性，左側Βabinski，Oppenheim、Gordon弱陽性，頸強直陽性，克匿格征弱陽性。輔助檢查：PCT 7.4 ng/L。白細胞計數 21.84×109/L，中性粒細胞比率 83.2%，血小板 51.00×109/L。PO264 mmHg PCO234 mmHg。甲流、乙流、腺病毒、呼吸道合胞病毒、肺炎支原體、肺炎衣原體均陰性。心臟超聲提示：二尖瓣前葉根部贅生物，不除外感染性心內膜炎；肺動脈高壓（收縮壓44 mmHg）；左房大；左室收縮功能正常；二尖瓣返流（大量）。追問病史患者23日在市中心醫院就診中發現雙手掌有散在瘀點就診于皮膚科，但因發熱被拒。入院診斷：①感染性心內膜炎；②多發性腦梗死；③膿毒血癥；④心力衰竭；⑤肺部感染。患者發病前無外傷史，否認吸毒史，考慮感染性心內膜炎可能由肺部感染所致，留取血培養，給予美羅培南2.0g q8 h，萬古霉素1g q12 h抗感染治療；經鼻高流量及無創呼吸機交替使用維持氧合；低分子肝素4100U q12 h抗凝、抑酸、霧化、營養神經等治療[1]。

2 結果

三次血培養結果均為陰性。2月28日頭顱核磁圖1，圖2：

圖1 多發急性腦梗死

圖2 新發梗死

2月28日復查心臟超聲：

圖3 二尖瓣前葉根部贅生物較前無明顯變化

結合頭顱CT及心臟超聲結果，為防止贅生物再次脫落引發腦梗死或其他臟器梗死，同日（2月28日）請心臟外科會診后于當日轉入心臟外科并開胸行贅生物取出術及二尖瓣置換術，手術順利。3月4日病原微生物PMiD檢測報告回報為金黃色葡萄球菌、干燥奈瑟菌，同日回訪，患者意識清，生命體征平穩，繼續萬古霉素抗感染治療。3月28日康復出院[2]。

3 討論

感染性心內膜炎是指由細菌、真菌、或其他病原微生物感染而產生的心臟瓣膜和心室壁內膜的炎癥，其主要臨床表現有發熱、心臟雜音、周圍體征（瘀點、Roth斑、Osler結節、Janeway損害等）以及心力衰竭、神經系統損害等表現，其中發熱為感染性心內膜炎最主要的臨床表現[3]。在新型冠狀病毒疫情當下全國各地對發熱患者高度重視，如以發熱癥狀就診，須先隔離排除新型冠狀病毒感染，而對其他所致發熱的疾病容易忽視，對患者的診斷及治療造成一定的延誤，本例患者發熱1周，輾轉多家醫院，隔離及排查多次至出現神經系統癥狀后才被確診。血培養陽性對感染性心內膜炎的診斷具有重要意義，但隨著抗生素的使用，血培養陽性率明顯下降，此病例在我科先后行三次血培養結果均為陰性。對急性感染性心內膜炎病原體以金黃色葡萄球菌最為多見，但本例患者無確切的細菌進入途徑可循，考慮可能由肺部感染所致，陰性桿菌不能完全排除，且明確并發神經系統感染，故給予萬古霉素聯合美羅培南的抗菌方案，抗感染效果顯著。存在心力衰竭并發癥、感染難以控制及預防栓塞事件的病人應及時考慮手術，經治療患者心力衰竭改善，感染得到控制，但復查頭顱核磁提示有新發梗死灶，故于當日行外科手術治療，對預防心臟不良事件的發生及預防動脈栓塞改善患者預后起到重要作用[4-5]。