胸鈍挫傷致急性心肌梗死發病機制、診斷及治療的研究進展

李波濤，雷運臻，金琴花

1 遵義醫科大學第三附屬醫院（遵義市第一人民醫院）心血管內科，貴州遵義563099；2 中國人民解放軍總醫院第一醫學中心心血管內科

胸鈍挫傷致急性心肌梗死（AMI）是指在胸部鈍挫傷后出現胸悶、胸痛、氣短等癥狀，且心電圖動態演變和心肌損傷標記物改變符合AMI 的演變過程，多冠狀動脈左前降支受累，患者既往多體健或無明顯心肌缺血癥狀。胸部外傷后心肌挫傷的發病率為5%～50%，嚴重者可致AMI，但其發病率未見有文獻報道。1949 年，有研究對創傷后死亡尸體進行解剖，提出創傷性冠狀動脈損傷致血栓形成，最后導致AMI 的可能［1］。隨著工業技術的發展，車禍外傷發生率逐年升高，臨床已有多篇關于胸鈍挫傷致AMI的報道，但大多是個案報道。目前醫院多設有胸痛中心，對于典型的AMI 患者能及時診斷及治療；而胸鈍挫傷致AMI 患者由于原發胸鈍挫傷的存在，且患者既往多健康或無明顯心肌缺血癥狀，AMI 癥狀易被掩蓋，在急診救治時多重視外傷救治，易忽視心臟及冠狀動脈病變，因此可能導致漏診及誤診，耽誤最佳治療時機［2-3］。胸鈍挫傷致AMI 治療上最有效的方法就是血管再通，但目前無相關救治指南。本研究對胸鈍挫傷致AMI 的發病機制、診斷及治療作一綜述，有助于提高臨床醫師對該疾病的認識。

1 胸鈍挫傷致AMI的發病機制

胸鈍挫傷致AMI 的前提是胸部鈍挫傷，外傷導致冠狀動脈損傷，由此引發AMI，是多種因素或者多種機制共同作用的結果。胸鈍挫傷致AMI 的發病機制主要包括：①胸部鈍挫傷的沖擊力可改變冠狀動脈血管管腔內的壓力，使血流壓力突然驟升，沖擊內皮細胞以及內皮下彈力纖維肌組織，使其遭受物理性損傷，導致膠原暴露；同時促進血小板黏附、聚集，逐漸致血栓形成，如遇到冠狀動脈管腔變小或閉塞則會引起AMI，血栓脫落亦可引起冠狀動脈遠端血管閉塞，上述情況在冠狀動脈血流動力學改變時更易發生［4-5］。②胸部鈍挫傷可直接作用于冠狀動脈內膜，致其撕裂，導致動脈夾層或內膜下出血，從而誘發血栓形成，造成冠狀動脈阻塞，導致心肌缺血或者AMI 的發生［6］。③胸部鈍挫傷作用于心臟，挫裂傷引起心肌組織出血，繼發心肌組織間血腫形成，血腫形成或出血量增多，則機械性壓迫冠狀動脈，致管腔減小或者閉賽，引起心肌細胞缺血或者壞死［7］。④胸部鈍挫傷后機體處于應激狀態下，藍斑（LC）—交感—腎上腺髓質軸和下丘腦—垂體—腎上腺皮質（HPA）軸強烈興奮，分泌兒茶酚胺增加；血液里兒茶酚胺升高易使血管發生痙攣，特別是冠狀動脈，由此導致冠狀動脈供血不足、誘發心肌細胞缺血；當患者既往合并冠狀動脈病變時，更容易發生心肌細胞缺血或壞死［8-10］。⑤當患者既往合并冠狀動脈病變時，胸部鈍挫傷可引起冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，其機制與冠心病AMI 相同，在斑塊破裂基礎上引起血小板黏附、聚集，逐漸導致血栓形成，冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，引起局部心肌的缺血性壞死［11］。⑥胸部鈍挫傷后機體處于應激狀態，血小板和凝血因子被激活，機體釋放促凝物質入血，血小板黏附、聚集能力增強，同時凝血因子活性增強、纖維蛋白原水平升高，凝血功能增強；基于上述相關機制，可引起冠狀動脈血栓形成，導致AMI；血液黏度的低剪切率亦是促使血栓形成的相關因素，血漿纖維蛋白原水平升高，可使血液黏度增高，促進紅細胞及血小板聚集，使血液處于高凝狀態，亦可促進血栓形成［12-13］。⑦左冠狀動脈發自左主動脈竇，經肺動脈起始部和左心耳之間，沿冠狀溝前方走行后分為前降支和回旋支，前降支向前下方向走形于左、右心室之間的室間溝，分布于左心室前壁大部及室間隔前2/3，主要供應心臟前壁的血液；當外力作用于前胸壁時，左前降支最容易受累及；其次冠狀動脈分支垂直深入心肌內，當心臟收縮時，冠狀動脈內壓力和心室內壓力發生變化，心內膜供血受影響，當胸鈍挫傷發生時影響更明顯，可導致心內膜下心肌缺血，嚴重者可發生AMI［14-15］。

2 胸鈍挫傷致AMI的診斷

胸鈍挫傷后心臟損傷的發生率難以統計，且損傷形式多樣，臨床表現不一。心臟創傷大多表現為心肌的挫傷，而冠狀動脈損傷發生率低，亦被忽視。胸部鈍挫傷致AMI 的診斷標準主要有以下幾點：①有胸部鈍挫傷外傷史［16］。②既往多無高血壓、高血脂、糖尿病及明確冠心病病史，無胸悶、胸痛病史。③外傷后心電圖改變和心肌酶學改變符合典型的AMI診斷［17］。④大多冠狀動脈前降支受累［18］。⑤冠狀動脈造影是診斷該疾病的金標準。胸部鈍挫傷致AMI 需與主動脈夾層、肺栓塞、急性心肌損傷、閉合性骨折、肺挫傷、嚴重缺血、缺氧及代謝紊亂等疾病相鑒別［19］。

3 胸鈍挫傷致AMI的治療

對于胸部鈍挫傷致AMI 的治療，根據其外傷程度及并發癥，需給予迅速分類管理治療和多學科聯合治療，主要包括對癥支持治療，溶栓、抗凝、抗血小板聚集治療，介入治療，外科手術等。

3.1 對癥支持治療 急性期絕對臥床休息，吸氧、血流動力學監測、鎮靜、預防心律失常、擴冠、營養心肌等其他對癥支持治療［20-21］。

3.2 溶栓、抗凝、抗血小板聚集治療 不同于冠狀動脈斑塊破裂所致AMI，由于外傷原因，胸部鈍挫傷致AMI 需預防心肌出血的發生，溶栓、抗凝、抗血小板聚集治療一般成為相對禁忌，但應根據具體情況制定個體化治療方案。首先應從患者的利益出發，權衡利弊，制定治療方案和評估相關風險；若患者輕度外傷，無明顯骨折和內臟損傷，且處于溶栓時間窗及無溶栓禁忌證，評估溶栓帶來的益處大于患者承擔的風險，則應該選擇溶栓治療方案，選擇能特異性使血栓內的纖溶酶原轉變成纖溶酶的藥物，如重組組織型纖溶酶原激活劑（r-tpA），從而發揮溶解血栓的作用。與尿激酶、鏈激酶等溶栓藥物相比，此類藥物能減少患者的出血風險，特別是導管內溶栓治療，能提高溶栓成功率和減少出血風險。若患者屬于重度外傷，合并多處骨折和嚴重內臟損傷等，可能需要多學科聯合會診，制定下一步治療方案［22-23］。

3.3 介入治療 經皮冠狀動脈腔內血管成形術（PTCA）是首選介入治療方法，由于冠狀動脈支架植入過程中需要肝素化及術后抗凝、抗血小板治療，因此對于胸部鈍挫傷致AMI 患者進行介入手術時應更嚴格地掌握適應證［24-26］。

3.4 外科手術 冠狀動脈旁路移植術（CABG）是目前較成熟的治療方案。對于嚴重復合傷合并嚴重冠狀動脈病變的患者，有條件的醫院應進行急診開胸探查及冠狀動脈搭橋手術［27］。

3.5 其他治療 當病情嚴重，出現心源性休克等并發癥危及生命時，可對患者給予肺動脈插管，以判斷心搏出量。 同時可以使用主動脈內球囊反搏（IABP）、體外膜肺氧合（ECOM）、Impella、Tandem-Heart 等治療，以保持血流動力學穩定，直至心臟功能改善［28］。

綜上所述，胸鈍挫傷患者多出現胸痛、胸悶、心慌等不適癥狀，由于胸鈍挫傷的存在，上述癥狀易被掩蓋，出現漏診及誤診，故應在臨床工作中提高警惕，不僅需評估外傷的嚴重程度，還需排除內臟有無進一步損傷。當患者出現胸部不適等癥狀時，應盡早行心電圖、心肌酶或肌鈣蛋白、超聲心動圖等檢查，以明確心肌、冠狀動脈有無損傷，以免延誤胸鈍挫傷致AMI 的診斷及最佳治療時機。筆者認為，對于胸鈍挫傷致AMI 的診斷，需要急診醫師有高度的責任感、扎實的理論和實踐知識、正確的判斷能力和較快的應變能力，明確診斷胸鈍挫傷致AMI 后，需與各科相關人員做好密切配合，才能確保搶救工作井然有序，從而為搶救患者生命贏得寶貴時間。由于胸鈍挫傷致AMI 與冠狀動脈斑塊破裂所致AMI的發病機制不同，在溶栓、抗凝、抗血小板聚集治療反面，需要權衡出血利弊，為患者指定一個詳細的治療方案。目前，針對胸鈍挫傷致AMI 臨床并無相關診斷和治療指南，患者病情輕重不一，治療方案不同，因此亟需相關醫學組織制定相關損傷評分量化表，為臨床醫師進行下一步治療提供指導意見，從而改善患者預后。