動物科學

我國本土熊蜂遺傳密碼研究進展

中國農(nóng)業(yè)科學院蜜蜂研究所孫成研究員等人與國內(nèi)外合作者為16種我國本土熊蜂繪制了高質量的參考基因組序列，并對其進行比較基因組學研究，揭示熊蜂基因組進化的分子機制，鑒定出與熊蜂生態(tài)適應性及行為特征相關的基因。相關成果發(fā)表于Molecular Biology and Evolution。熊蜂的染色體結構非常穩(wěn)定，只是在寄生性熊蜂中發(fā)生了較多的染色體結構變異；轉座子是決定熊蜂基因組大小的主要因素，有證據(jù)表明轉座子參與了熊蜂基因編碼區(qū)及調控區(qū)形成；熊蜂基因的內(nèi)部結構相對穩(wěn)定但是基因的邊界可變，這是由于熊蜂的終止密碼子在許多時候不能夠有效地終止蛋白質的翻譯；熊蜂的基因樹與物種樹高度不一致。

熊蜂屬染色體數(shù)目的變化（圖片來源于中國農(nóng)業(yè)科學院新聞中心網(wǎng)站）

全熊蜂屬水平上的系統(tǒng)進化、基因組及蛋白質組比較（圖片來源于中國農(nóng)業(yè)科學院新聞中心網(wǎng)站）

反芻動物營養(yǎng)與瘤胃穩(wěn)態(tài)間的關系研究進展

南京農(nóng)業(yè)大學動物科技學院消化道微生物實驗室毛勝勇教授團隊在低營養(yǎng)擾動瘤胃微生物與宿主的穩(wěn)態(tài)研究方面取得進展。相關成果發(fā)表于Microbiome。在反芻動物集約化養(yǎng)殖中，由于經(jīng)濟狀況、飼料供應的季節(jié)性波動或人為因素，都會導致動物發(fā)生營養(yǎng)不良，即使在飼料供應充足穩(wěn)定的情況下，特定生理時期營養(yǎng)需求和攝入量的變化也會導致營養(yǎng)狀況相對失衡。論文揭示了營養(yǎng)不良可改變瘤胃微生物功能組，從而降低其能量儲留，該條件下瘤胃上皮會進行代償補給，促進葡萄糖和脂肪酸分解代謝，提高能量供應，但最終由于代償不及，瘤胃上皮細胞的增殖被抑制，瘤胃上皮乳頭縮小，營養(yǎng)物質的吸收受阻。

樹鼩抗病毒天然免疫通路基因特異性和HCV病毒感染模型受限的遺傳機制解析

中國科學院昆明動物研究所姚永剛團隊發(fā)現(xiàn)了位于內(nèi)質網(wǎng)的接頭蛋白STING在樹鼩細胞中存在兩種不同的轉錄本。相關成果發(fā)表于Journal of Immunology。樹鼩可感染丙型肝炎病毒（HCV），但整體上HCV感染率低，極少形成持續(xù)性感染，其原因尚不明確。HCV感染樹鼩原代肝細胞后，病毒可以復制。HCV NS3/4A可與tMAVS共定位，識別其第508位保守的半胱氨酸，進而切割tMAVS。tMAVS蛋白的第506位氨基酸殘基是谷氨酸，雖然不是hMAVS中的纈氨酸，但是仍可支持NS3/4A切割tMAVS。NS3/4A對tMAVS切割后，可抑制下游IRF3介導的干擾素β的產(chǎn)生，但不影響NF-κB信號通路的激活狀態(tài)。

豬瘟免疫代謝研究進展

華南農(nóng)業(yè)大學獸醫(yī)學院、嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學和技術廣東省實驗室陳金頂教授團隊對豬瘟致病機制進行了深入研究。相關論文發(fā)表于Autophagy。豬瘟病毒感染可促進免疫細胞糖酵解的發(fā)生，激活磷酸戊糖途徑促進核糖生成。研究發(fā)現(xiàn)，豬瘟病毒感染后可抑制機體及免疫細胞糖酵解代謝關鍵調控酶——乳酸脫氫酶B的產(chǎn)生，并重塑糖酵解代謝途徑；對豬瘟病毒非結構蛋白NS3與免疫細胞糖酵解代謝關鍵調控酶——乳酸脫氫酶B相互作用關系進一步研究發(fā)現(xiàn)，乳酸脫氫酶B可減少NS3蛋白表達并調控細胞線粒體自噬的發(fā)生。另外還發(fā)現(xiàn)，乳酸脫氫酶B可通過調控線粒體自噬功能影響I型干擾素的產(chǎn)生及豬瘟病毒的復制。

揭示蚜蟲適應不同寄主的奧秘

中國科學院動物研究所、中國科學院生物互作卓越創(chuàng)新中心戈峰和孫玉誠研究員團隊與合作機構發(fā)現(xiàn)蚜蟲分泌的唾液蛋白酶激活植物在韌皮部的防御。相關成果發(fā)表于Current Biology。桃蚜（Myzus persicae）是世界十大害蟲之一。研究發(fā)現(xiàn)煙草韌皮部免疫系統(tǒng)能夠識別煙草非適應型的桃蚜唾液分泌出的一類植物免疫激發(fā)子（elicitor）蛋白Cathepsin B（CathB，組織蛋白酶），激活煙草韌皮部對蚜蟲的抗性，不利于桃蚜在煙草上持續(xù)取食與生長發(fā)育；而煙草適應型的桃蚜由于長期在煙草上取食，它能夠通過降低其唾液蛋白CathB分泌量，以避免激發(fā)煙草韌皮部抗性，從而能夠適應并順利取食煙草植株的韌皮部汁液。

不同寄主生物型桃蚜轉錄組和唾液蛋白質譜聯(lián)合分析（圖片來源于中國科學院動物研究所網(wǎng)站）

研究成果在Current Biology期刊報道（圖片來源于中國科學院動物研究所網(wǎng)站）

基于豬CRISPR文庫技術的高通量功能基因篩選平臺

華中農(nóng)業(yè)大學動物遺傳育種團隊趙書紅等人構建了基于豬全基因組CRISPR/Cas9敲除文庫技術的高通量功能基因篩選平臺，并運用該技術鑒定和篩選出參與乙型腦炎病毒復制的必需宿主基因。相關論文發(fā)表于Nature Communications。借助CRISPR/Cas9基因編輯技術，國內(nèi)外已經(jīng)構建出多種基因編輯豬模型。該研究團隊利用自主開發(fā)的sgRNA文庫設計軟件，以家豬為對象，設計和構建了一個高質量sgRNA表達載體文庫與突變細胞文庫（PigGeCKO, v1.0）。隨著進一步利用豬的全基因組CRISPR敲除文庫技術，實現(xiàn)了高通量篩選和鑒定參與乙型腦炎病毒復制的關鍵宿主因子。

新冠病毒跨種傳播研究進展

中國科學院微生物所、清華大學王奇慧、嚴景華、王宏偉等人發(fā)現(xiàn)SARS-CoV-2具有廣泛的可能宿主范圍，同時根據(jù)病毒刺突（S）蛋白受體結合域（RBD）與ACE2的結合能力，排除了一些潛在的宿主，有助于尋找真正的中間宿主，強調了監(jiān)測易感動物的必要性，防止其成為新的傳播源頭，導致疫情再次暴發(fā)。相關論文發(fā)表于Cell Discovery。SARS-CoV-2RBD可以與多個物種（17/26）ACE2相互作用，還可以結合小鼠（嚙齒目）的ACE2。目前已有多個證據(jù)表明貓可以感染SARS-CoV-2，貓是否為SARS-CoV-2的中間宿主仍需進一步的研究。值得注意的是，老虎和獅子（屬于貓科）也被報道可以感染SARS-CoV-2。

瘧原蟲感染抑制腫瘤血管生成的新機制

中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平團隊發(fā)現(xiàn)瘧原蟲感染及瘧原蟲的代謝產(chǎn)物瘧色素通過減少腫瘤相關巨噬細胞（TAM）的浸潤，并通過阻斷TAM的IGF-1/MMP9信號通路從而抑制腫瘤血管生成的新機制。相關論文發(fā)表于Cell Communication and Signaling。肝癌是我國常見的惡性腫瘤。由于缺乏有效的術后治療方法，肝癌具有很高的復發(fā)率，因此其5年生存率很低。瘧原蟲感染能夠抑制小鼠肝癌組織中的血管生成從而抑制腫瘤的生長和轉移，該發(fā)現(xiàn)具有重要的理論和實踐意義。該研究揭示瘧原蟲感染能夠激活已經(jīng)被腫瘤抑制的免疫系統(tǒng)，而腫瘤相關巨噬細胞在這兩種免疫機制之間起到橋梁作用。