謝立旗,于濤
主動脈夾層(aortic dissection, AD)是一種嚴重危害人民健康的急性主動脈疾病,若臨床不予以及時治療,患者死亡率會顯著增加。海軍第九七一醫院2019年12月8日收治一例飛行員突發AD,經多層螺旋CT檢查、確診,臨床治療后轉危為安,現報道如下。
患者男性,32歲,飛行員。患者于2019年12月8日晨起大便后突發胸痛,初期為劇烈針刺樣疼痛伴大汗,迅速送至海軍第九七一醫院診治,查心電圖示各指標在正常范圍,急性心肌損傷標志物未見異常,給予解痙止痛藥物及硝酸甘油片5 mg舌下含服,癥狀無緩解,患者仍表現為持續撕裂樣胸痛,予以多層螺旋CT血管成像(MSCTA)進行診斷。
主動脈MSCTA顯示自主動脈弓水平可見撕裂口,撕裂內膜向下至腹主動脈腎靜脈下緣水平,自上而下分為真假兩腔,真腔小假腔大并顯示撕裂內膜,真假腔內均可見造影劑進入(圖1),左側鎖骨下動脈大部分起自假腔,部分起源于真腔(圖2),左側腎動脈起自假腔(圖3)。診斷:主動脈夾層(Stanford B型)(圖4)。

注:左側腎動脈起自假腔,見紅色箭頭處圖3 多層螺旋CT血管成像橫切面圖

注:主動脈夾層 Stanford B型,僅累及降主動脈圖4 多層螺旋CT血管成像圖
急性主動脈夾層最常見的臨床表現是突發的劇烈胸痛或胸背痛(占74%~90%)[1],有如撕裂、刀割,并可向背部或腹部放射。典型的AD始發于主動脈內膜和中膜撕裂,主動脈腔內血液在脈壓的驅動下,經內膜撕裂口直接穿透病變中層,將中層分離形成夾層。AD主要有2種分類方法:(1)DeBakey分型。即DeBakeyⅠ型:內膜撕裂口位于升主動脈,夾層由此向主動脈弓或遠端擴展;Ⅱ型:內膜破口位置同Ⅰ型,但病變范圍僅局限于升主動脈;Ⅲ型:內膜破口位于降主動脈近端,并沿主動脈向遠端擴展,少數情況下逆行擴展至主動脈弓和升主動脈。(2)Stanford分型。A型:無論起源部位,所有累及升主動脈的夾層,相當于DeBakeyⅠ和Ⅱ型;B型:僅累及降主動脈的夾層,相當于DeBakeyⅢ型。
高血壓和馬凡綜合征一直被視為主動脈夾層的主要誘發因素。該患者經詢問病史,否認有高血壓、冠心病、糖尿病等,少量吸煙,無酗酒史,亦無類似家族史。分析本例患者的誘發因素,患者是飛行員,由于常年飛行,飛機起降時的加速度、駕駛艙內氣壓的波動、飛機平飛階段駕駛艙內相對地面的低氣壓狀態可能引起異常剪切應力,血壓的變化,導致血管壁質量下降,有可能導致AD的發生。另外,少數患者由于血管壁中層先天性發育不良,在血管內膜損傷時,也易導致AD的發生[2]。
目前診斷主動脈夾層的影像方法主要有血管彩超、CT血管成像、磁共振(MRI)血管成像和數字減影血管造影(DSA)。血管彩超不能直觀地顯示主動脈撕裂的內膜、真腔和假腔;MRI血管成像檢查時間長,由于主動脈夾層的患者絕大多數都是急診檢查,患者疼痛難忍,很難堅持完成檢查;DSA是目前血管性疾病診斷的金標準,但其是有創檢查并且僅能顯示有血流的管腔[3],對于大范圍的主動脈夾層病變,DSA不能一次顯示其病變全貌,而且反復注射造影劑,易造成患者造影劑腎病的發生,部分患者會出現凝血現象;螺旋CT的出現,尤其是寬探測器多層CT的出現,可以在非常短的時間內,通過注射造影劑,將主動脈夾層的入口、出口、撕裂內膜、真腔和假腔及其與大分支血管的關系顯現出來并進行分型[4],還能顯示管壁的鈣化,并通過后處理重建軟件進行圖像多方位重建,從各個角度大范圍顯示主動脈夾層的全貌和真容,因而MSCTA是診斷主動脈夾層的首選檢查方法。