全視網膜激光光凝治療對糖尿病性視網膜病變患者眼內炎性因子的影響

李婷婷

（沈陽市第四人民醫院，遼寧 沈陽 110031）

糖尿病性視網膜病變是常見的糖尿病并發癥之一。糖尿病患者機體長期處于高血糖狀態，會造成微血管病變，導致眼內營養與視網膜功能受到損害[1]。糖尿病性視網膜病變患者早期表現為視力下降，隨著病情的發展，則會形成出血斑點、視網膜內微血管異常、黃斑水腫等[2]。臨床常使用雷珠單抗聯合黃斑格柵樣光凝術治療糖尿病性視網膜病變，該術式可有效抑制視網膜增厚、緩解視網膜水腫癥狀，但黃斑格柵樣光凝術易損傷視網膜周圍組織的功能，存在一定的局限性[3]。全視網膜激光光凝術通過激光光凝，抑制新生血管的形成，從而抑制病情發展。全視網膜激光光凝治療糖尿病性視網膜病變患者的療效顯著，同時可以緩解炎性反應[4]。為此，本研究旨在探討全視網膜激光光凝治療對糖尿病性視網膜病變患者眼內炎性因子的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院于2018年6月至2019年6月收治的120例糖尿病性視網膜病變患者的病歷資料，隨機分組為對照組與研究組，每組60例。對照組男33例，女27例；年齡37～74歲，平均（66.59±3.89）歲；糖尿病病程2～11年，平均（6.47±1.59）年。研究組男35例，女25例；年齡36～75歲，平均（67.19±3.59）歲；糖尿病病程3～11年，平均（6.77±1.37）年。患者均自愿簽署知情同意書，本研究得到醫院倫理委員會同意。運用統計學軟件分析，發現兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準 熒光素眼底血管造影術檢查（fluorescein fundus angiography，FFA）顯示視網膜毛細血管擴張，可見有彌漫性熒光，視網膜內無灌注區，并伴有或者不存在新生血管團，屈光較為清晰；視覺比較敏感檢查可見中度、高度空間頻率平均比較敏感度下降；應用彩色多普勒血流成像技術可見動脈血流動力學改變，表現為低流速、低流量、高阻力性的變化；血液黏稠度檢測顯示血液黏度增高；血清超氧化物歧化酶（SOD）活力檢測顯示血清活力下降。

1.3 病例納入與排除標準 納入標準：①符合上述對糖尿病性視網膜病變的診斷標準；②對激光術無明顯禁忌證，手術耐受性好；③視網膜病變期為Ⅱ～Ⅳ期；④生命體征正常[5]。排除標準：①存在視網膜動脈或靜脈阻塞、老年性黃斑病變、視盤血管炎、低灌注視網膜病變等其他眼底病變者；②曾接受過其他視網膜激光治療者；③伴有白內障、青光眼者；④治療前血糖控制不佳者；⑤存在過敏史者。

1.4 方法 對照組患者給予雷珠單抗聯合黃斑格柵樣光凝術治療，采用方托吡卡胺滴眼液（參天制藥有限公司，國藥準字J20110007，規格10 mL）散瞳后，表面麻醉3次，用5%聚維酮碘消毒結膜囊并用生理鹽水沖洗；抽取雷珠單抗注射液0.5 mL向玻璃體腔內緩慢推注后拔針。雷珠單抗注射1周后進行黃斑格柵樣光凝術，采用復方托吡卡胺滴眼液散瞳，行表面麻醉，對視盤以及顳側上下血管弓之間的區域，不包括黃斑無血管區，實施“C”性格柵狀光凝，光凝時需避開視神經的乳頭黃斑束纖維，光凝參數為50～100 μm小光斑，采用Ⅰ級能量反應（呈淡灰色）。研究組患者給予全視網膜激光光凝治療。在治療前，進行光學相干斷層掃描技術（OCT）檢查，并檢查患者血脂、血壓、糖化血紅蛋白等。選取視盤以及顳側上下血管弓之間的區域光斑直徑為200 μm，周邊部光斑直徑為350～500 μm，曝光時間為0.10～0.20 s，總光凝量為1250～1550點，分為3次或4次完成，每次光凝完成需間隔1周再行第2次。在治療后3個月進行復查FFA，由檢查結果決定是否需要補充光凝治療。兩組患者術后均采用普拉洛芬滴眼液（日本千壽制藥株式會社，國藥準字H20130628，規格5 mL∶5 mg）滴眼。

1.5 觀察指標 ①比較兩組患者的治療效果。有效：復查時采用國際標準視力表檢查視力，視力提升3行及3行以上，玻璃體內新生血管消退，同時未生成新的新生血管、視網膜水腫消失；穩定：視力提升2～3行，但玻璃體內新生血管未完全消退，未生成新的新生血管、視網膜水腫明顯消退；無效：視力提升＜2行，玻璃體內新生血管未消退，并生成新的新生血管、視網膜水腫仍存在。治療總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。②比較兩組治療前后眼內炎性因子含量，包括白細胞介素6、腫瘤壞死因子α。③比較兩組新生血管指標水平，包括血管生成素2（Ang-2）、血管內皮生長因子（VEGF），采用全自動生化分析儀進行檢測，均使用酶聯免疫吸附法（ELISA）來檢測。

1.6 統計學分析 采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行分析。白細胞介素6、腫瘤壞死因子α、Ang-2、VEGF等計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；治療效果等計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 研究組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后眼內炎性因子含量比較 治療前，兩組白細胞介素6、腫瘤壞死因子α的含量比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療3個月后，研究組白細胞介素6、腫瘤壞死因子α含量均少于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組新生血管指標水平比較 術前，兩組Ang-2、VEGF水平比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）；術后，研究組Ang-2、VEGF水平均低于對照組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表1 兩組治療效果比較[n（%）]

表2 兩組治療前后眼內炎性因子含量比較（ng/L，）

表2 兩組治療前后眼內炎性因子含量比較（ng/L，）

表3 兩組新生血管指標水平比較（）

表3 兩組新生血管指標水平比較（）

3 討 論

糖尿病性視網膜病變是糖尿病性微血管病變中的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，同時也是糖尿病較為嚴重的并發癥[6]。糖尿病性視網膜病變主要是由于胰島素的代謝異常導致眼組織、神經系統、血管微循環變化，進而造成視力功能以及眼部營養損害[7]。糖尿病性視網膜病變是導致糖尿病患者視力下降的重要因素之一，其主要損害機體視網膜的微循環以及影響視網膜內的血液動力學[8]。臨床多采用全視網膜激光光凝、雷珠單抗聯合黃斑格柵樣光凝術治療糖尿病性視網膜病變。

全視網膜激光光凝術是治療糖尿病性視網膜病變的金標準，增殖前其通過激光凝固效應來損壞視網膜感受器，讓其瘢痕化，這有利于促使氧氣進入到視網膜的內層，從而減少視網膜外層的耗氧量，同時改善視網膜內層的缺氧狀態，進而促進新生血管的消退和抑制其生長，使病情得到有效控制[9]。本研究發現，治療后，研究組的治療有效率高于對照組（P＜0.05），說明采用全視網膜激光光凝治療糖尿病性視網膜病變患者的療效顯著，能夠改善患者的臨床癥狀。全視網膜激光光凝通過加強視網膜血管的氧分壓，促進其自動收縮，使得視網膜小動脈變窄，同時通過降低黃斑區域的毛細血管灌注，減少滲漏，使新生血管和視網膜水腫消退，進而改善患者的視力[10]。此外，全視網膜激光光凝可直接封閉滲漏的毛細血管，緩解水腫，從而改善視力[11]。本研究發現，治療3個月后，研究組白細胞介素6、腫瘤壞死因子α含量均少于對照組（P＜0.05），說明采用全視網膜激光光凝可改善糖尿病性視網膜病變患者的炎性反應。由于糖尿病患者長期處于高血糖、低氧狀態下，因此視網膜功能受到了破壞，形成病理性血管炎，使得炎性因子發生聚集，從而導致視網膜產生炎性反應[12]。全視網膜激光光凝通過抑制新生血管的形成可達到抑制炎性反應和氧化應激反應的效果，由此減少毛細血管的通透性以及抑制炎性因子的生成[13-22]。本研究還發現，術后，研究組的Ang-2、VEGF水平均低于對照組（P＜0.05），說明采用全視網膜激光光凝可明顯改善糖尿病性視網膜病變患者的新生血管指標水平。眼部黃斑水腫與視網膜缺血和缺氧引發的血管內皮生長因子有密切關聯，其可提高血管的通透性，促使毛細血管的內皮細胞的增生，同時可減少新生血管生長因子的形成，改善眼部微循環的障礙，從而改善新生血管指標水平。

綜上所述，采用全視網膜激光光凝治療糖尿病性視網膜病變患者的療效顯著，同時可以緩解炎性反應。