無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并重度呼吸衰竭患者的療效

湯靈雪，王 同

(安徽醫科大學第二附屬醫院全科醫學科，安徽 合肥 230032)

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)是一種常見的以持續性氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限通常為進展性，呈不完全可逆。重度COPD患者，其急性加重期易合并呼吸衰竭。無創正壓通氣廣泛用于治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭患者，是輕中度呼吸衰竭患者的一線治療。對于合并重度呼吸衰竭患者，特別是合并神志改變，目前主要采用有創通氣。但有創通氣的治療費用高，并發癥較多，導致部分患者或家屬拒絕使用有創通氣。無創正壓通氣治療AECOPD合并重度高碳酸血癥，特別是昏迷患者,目前應用較少。對比一下我院4年來使用無創雙水平氣道正壓通氣和有創通氣治療AECOPD合并重度呼吸衰竭患者療效。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2014年2月～2018年2月安徽醫科大學第二附屬醫院收治的160例AECOPD高碳酸血癥昏迷患者,其中男90例，女70例，年齡60～87歲，平均(68±3.75)歲，患者平均病程大于10年。其中80例無創通氣治療，作為無創通氣組，80例有創通氣，作為有創通氣組。納入標準：①符合2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[1]；②重度Ⅱ 型呼吸衰竭符合動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg(1 mm Hg=0.133 3 kPa),伴動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>80 mm Hg[2]；③所有患者進行無創通氣前,均征得患者及家屬意見,并簽知情同意。排除標準：①呼吸停止或呼吸明顯抑制；②心血管系統不穩定(血流動力學不穩定，收縮壓<90 mm Hg;惡性心律失常等)；③縱隔氣腫;④氣道分泌物黏稠或量大;⑤顏面部損傷或畸形者;⑥近期上氣道及消化道手術不能耐受無創通氣;⑦其他原因導致昏迷患者;⑧大咯血,氣管食管瘺，易誤吸者;⑨未經手術肺癌患者。本研究經安徽醫科大學第二附院醫院倫理委員會同意。

1.2方法

1.2.1治療方法：所有患者均給予床邊使用重癥監護儀,進行血氧、呼吸、心電、血壓等監測,同時給予AECOPD的常規治療,如平喘、解痙、抗感染、祛痰等處理。昏迷患者適當給予適量納絡酮催醒,當自主呼吸頻率小于15次/min時,每分鐘通氣量增加不明顯時,可給予適量呼吸興奮劑。床邊密切觀察30 min，若患者出現呼吸困難加重、血流動力學不穩定、患者昏迷加重等病情加重表現時，立即轉ICU行氣管插管有創機械通氣。采用美國偉康BiPAPSymchrony呼吸機,患者取臥位，經口鼻面罩進行無創通氣治療。通氣模式:S/T模式，I∶E=1∶2.5,吸氣壓(IPAP):12～20 cm H2O,呼氣壓(EPAP):4～8 cm H2O,備用頻率：15次/min,起始呼吸機壓力低，逐漸提高，使患者SpO2維持在90%以上，前2 d治療患者無創正壓通氣治療時間,根據血氣分析結果應盡可能長時間、間斷使用呼吸機(間斷期間，給患者飲食、咳嗽排痰及口腔護理等,間斷時間盡量短,不超過20 min。對于昏迷患者需特級護理直到清醒為止),有創通氣組患者行氣管插管或氣管切開接呼吸機輔助通氣，其余模式同無創通氣組。

1.2.2C-反應蛋白(CRP)的測定：患者于入院當天及出院時抽靜脈血3 ml，2 000 r /min離心15 min，檢測分離血清，用酶聯免疫吸附測定法(ELISA)，檢測到0.007 mg/L CRP。

1.2.3降鈣素原(PCT)的測定 ：采用熒光增強發射法，儀器和試劑由采集2 ml的無菌靜脈血，1 500 rpm分離取血清，正常參考值為0～0.1 μg/l,精確度為0.02 μg/L。

1.3觀察指標和療效評價：比較兩組治療前和治療72 h及出院時候的呼吸頻率(RR)、心率(HR)、動脈血氣(PaCO2、PaO2)及檢測兩組入院時、出院時PCT和CRP。觀察NIPPV的不良反應，如局部皮膚壓傷、明顯腹脹、誤吸及患者耐受情況等。無創通氣成功標準：患者神志清楚,血氣分析緩解期狀態pH>7.35,PaO2≥55 mm Hg,PaCO2維持在穩定期水平；反之為失敗。

2 結果

2.1有創通氣組與無創通氣組患者臨床療效比較：經無創機械通氣輔助通氣后，有2例患者因意識障礙加重、生命體征不穩定行氣管插管，使用NIPPV平均時間為(9±2.11)d，使用NIPPV累計時間(90±6.11)h，住院期間無死亡，無創通氣成功率97.50%。有創通氣患者全部成功。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 有創通氣組與無創通氣組患者臨床療效比較(例)

2.2兩組治療前后RR、HR、動脈血氣比較：兩組患者與治療前相比，治療后及出院時PaO2明顯升高，PaCO2明顯下降，pH值得到改善，RR、HR減低明顯，與無創通氣組相比，除72 h有創通氣患者PaCO2減低更快，差異有統計學意義(P<0.05)，其余指標差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后RR、HR、動脈血氣比較

2.3兩組治療前后PCT和CRP水平比較：無創通氣和有創通氣對患者的PCT和CRP影響差異無統計學意義(P>0.05),但自身比較治療前后其差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后PCT、CRP比較

2.4患者入院時血氣分析中PaCO2與PCT、CRP 相關性研究：檢測治療前PCT和治療前的血PaCO2發現：PCT的高低與血氣分析中PaCO2數值高低無相關性(r=0.015，P>0.05)；而所有患者治療前檢測的CRP數值和治療前血氣分析中PaCO2呈正相關性(r=0.12，P<0.05)。

2.5NIPPV治療后不良反應：面部損傷13.75%(11/80),胃腸脹氣26.25%(21/80),無痰液堵塞者，面罩嚴重漏氣13.75%(11/80)。

3 討論

COPD是一種常見的以持續性氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限通常為進展性，呈不完全可逆[3]。COPD是呼吸系統的常見病和多發病，患病率、死亡率高，位居全球死亡原因的第3位。COPD患者肺功能逐漸下降，可導致呼吸衰竭，致使患者一系列的病理生理改變,病情危重者可危及患者生命。及時救治慢性呼吸衰竭急性加重是治療的關鍵所在。目前對于中度呼吸性酸中毒(pH值7.25～7.35)的AECOPD患者應用無創呼吸機輔助通氣的研究依據最為充分，可以改善呼吸困難、改善通氣和氣體交換，降低氣管插管率，降低病死率并縮短住院時間[4]。但相關指南把COPD合并重度高碳酸血癥患者特別出現昏迷，列為無創通氣禁忌證[5]。由于有創通氣費用高,并發癥較多,目前國內外相關研究積極拓展無創通氣適應證,但對于無創通氣治療COPD合并重度呼吸衰竭的安全性仍存在爭議。近年來已有相關文獻報道AECOPD 高碳酸血癥昏迷患者使用NIPPV治療可取得較好療效[6-10]。

本次研究顯示經面罩雙水平正壓通氣治療COPD合并重度呼吸衰竭治療72 h后，HR與RR明顯改善，血pH值明顯升高，PaCO2降低,PaO2升高，僅有1例患者行氣管插管，與相關文獻報道相近。由此可見NIPPV治療AECOPD重度呼吸衰竭患者有較好的療效，并非禁忌證。從總插管率、住院病死率、NIPPV天數、NIPPV累計時間/天等結果顯示:無創通氣適合用于重度高碳酸血癥患者。張媛等也報道AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者應用NIPPV輔助呼吸可明顯改善患者PaCO2、PaO2，縮短患者住院時間及減少氣管插管率[11]。不良反應主要為:胃腸脹氣發生等，與有創通氣相比患者PaCO2降低緩慢。

COPD是全身炎性反應，主要表現在肺部，AECOPD是氣道炎性反應加劇導致的，細菌、病毒感染以及空氣污染均可誘發COPD急性加重，最常見的原因是呼吸道感染導致的[12]。40%左右的患者是由細菌感染導致的。血清PCT現已成為一種臨床上輔助診斷AECOPD患者細菌感染的早期手段,而CRP主要與炎性反應相關，無論微生物及非感染因素均可導致CRP濃度水平升高。本研究顯示：重度呼吸衰竭患者入院時，隨PaCO2升高，CRP也隨之升高，兩者呈正相關性(r=0.12，P<0.05)。但PCT增加不明顯，與PaCO2升高無明顯的相關性。可能提示：AECOPD發生原因除細菌感染外，尚有病毒、感染、非感染等原因，與相關文獻報道相一致[12]；但PCT升高患者，其痰量增加，特別是黃痰，其治療效果欠佳。越高患者其氣道炎性反應加劇，CRP越高，隨著血PaCO2升高，患者通氣時間增加，治療效果欠佳。故PCT、CRP可能預測NIPPV治療AECOPD呼吸衰竭患者的療效，與相關報道相似[13-14]。尚需進一步研究。兩組患者經過積極治療后，其PCT和CRP都降低，但兩組降低在出院時差異無統計學意義(P>0.05)。

綜上所述，與有創通氣相比，應用無創雙水平正壓通氣治療AECOPD合并重度呼吸衰竭患者有較好的療效，而不是禁忌證。