陳 靜
(天津市薊州區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,天津 301900)
短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是神經(jīng)內(nèi)科的常見病、多發(fā)病, 主要因頸動脈或椎基底動脈的短暫性供血障礙導致大腦局部血流不暢或缺血,可引發(fā)可逆性、短暫性的大腦神經(jīng)功能障礙[1]。持續(xù)時間較短,多在1 h內(nèi)緩解,且不留大腦神經(jīng)功能不全的癥狀。而隨著發(fā)病次數(shù)的增多,腦卒中的風險明顯增高。有研究指出,若短暫性腦缺血發(fā)作不能得到及時、有效的治療,1/3的患者可能發(fā)展為腦梗死[2]。目前,臨床上常規(guī)使用的單一用藥治療TIA的方法臨床效果欠佳,為了使該病得到及時、有效的治療,使病情得到控制,防止向腦梗死發(fā)展,故本研究通過探究分析性短暫性腦缺血發(fā)作給予氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療的臨床效果 ,尋找更有效的臨床治療方式。現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料:選取我科在2017年6月~2018年12月期間收治的76例短暫性腦缺血患者作為研究對象,隨機分為觀察組與對照組各38例。觀察組男20例,女18例;年齡44~75歲,平均(58.5±3.6)歲,其中 13 例伴隨高血壓,14例伴隨心臟病,6例合并高血脂,5例合并糖尿病;對照組男19例,女19例;43~76歲,平均(59.0±3.9)歲,其中14例伴隨高血壓,12例伴隨心臟病,6例合并高血脂,6例合并糖尿病。兩組患者的年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:①在我院已確診為TIA;②無并發(fā)腦梗死、腦出血;③經(jīng)告知,患者和家屬均充分理解研究相關情況,并簽署知情同意書;排除標準:①一個月內(nèi)有進行抗凝治療;②合并肝腎功能不全;③合并惡性腫瘤;④合并其他腦血管疾病史。該研究已通過醫(yī)院倫理委員會審查批準。
1.2方法:本研究中的所有患者均根據(jù)合并糖尿病、高血壓及高血脂的具體情況給予相應的降血壓、調(diào)血脂、降血糖的常規(guī)治療。但應注意避免使用其他抗血小板的藥物。 在常規(guī)治療的基礎上,對照組采用阿司匹林單一藥物治療,口服100 mg/次,1次/d,連續(xù)服用2周。觀察組采用阿司匹林加氯吡格雷聯(lián)合治療,阿司匹林的使用劑量與對照組相同;氯吡格雷:口服75 mg/次,1次/d,連續(xù)服用2周。
1.3觀察指標:本研究對比、分析了兩組患者的臨床效果、凝血指標及不良反應發(fā)生率。臨床療效分為顯效、有效、無效。顯效:昏迷、頭暈、頭痛得到有效控制,2周內(nèi)復發(fā)次數(shù)減少50%;有效:昏迷、頭暈、頭痛等臨床癥狀明顯改善,未完全消失,2周內(nèi)復發(fā)次數(shù)減少50%以上;無效:昏迷、頭暈、頭痛等臨床癥狀加劇或未改善,2周內(nèi)復發(fā)次數(shù)未減少; 總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù) × 100%[3]。凝血指標有凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)及活化部分凝血酶時間(APTT)。不良反應包括:頭暈、牙齦出血及胃腸道反應。

2.1兩組患者臨床療效比較:使用氯吡格雷加阿司匹林聯(lián)合治療的觀察組患者總有效率為 92.1% ,使用阿司匹林單一藥物治療的對照組患者總有效率為73.7% ,觀察組顯著優(yōu)于對照組,經(jīng)比較差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2兩組患者治療前后凝血指標情況比較:兩組患者的凝血指標在治療前差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,與對照組相比,觀察組的凝血指標優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后凝血指標情況分)
2.3兩組患者不良反應發(fā)生率比較:觀察組經(jīng)氯吡格雷加阿司匹林聯(lián)合治療后,出現(xiàn)頭暈、牙齦出血及胃腸道反應的患者例數(shù)明顯少于對照組,不良反應發(fā)生率(5.2%)顯著低于對照組(18.4%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者不良反應發(fā)生率對比分析[例(%)]
近幾年,短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)生率呈逐年上升趨勢,在當前的臨床治療中,很多患者沒有得到及時的治療,病情未被有效控制,最終發(fā)展為腦梗死的患者也越來越多,在一定程度上加重了患者和家庭的負擔,降低了患者的生活質(zhì)量[4]。該疾病發(fā)作時主要表現(xiàn)為眩暈、昏迷、視力喪失、暫時性意識喪失、步態(tài)不穩(wěn)、偏身感覺異常等,對于該病的病因和發(fā)病機制尚無明確定論,主要認為是血流動力學改變和微栓子導致[5],其中以微栓子學說最常見,形成血栓主要與血小板發(fā)生改變有關 ,所以目前臨床上對短暫性腦缺血發(fā)作的主要治療方法是抗血小板。有研究表明,氯吡格雷加阿司匹林的聯(lián)合使用能使抗血小板聚集的作用明顯增強,且治療的持續(xù)性和有效性更佳[6]。阿司匹林對已經(jīng)激活的血小板的抑制作用不大,而氯吡格雷是ADP受體拮抗劑,既可抑制血小板聚集也可抑制血小板的活化,聯(lián)合使用可以彌補單藥使用的不足,產(chǎn)生協(xié)同效應。本研究通過氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作發(fā)現(xiàn),觀察組臨床治療有效率明顯高于對照組,且觀察組的不良反應發(fā)生率更低 ,凝血指標較對照組也更優(yōu)。但本研究仍存在很多局限性,樣本量相對較小,治療時間比較短, 氯吡格雷加阿司匹林的聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作的時機及療程還需要進一步的研究。
綜上所述,采用氯吡格雷加阿司匹林聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作較單一藥物治療的臨床效果更顯著,值得臨床推廣應用。