多索茶堿對慢性阻塞性肺疾病急性發作期患者的治療作用及對血清炎性指標的影響

王玉潔

(江西省萬安縣人民醫院，江西 吉安 343800)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的疾病之一。據WHO調查表明，COPD發病率每年以10%的趨勢上漲，目前，COPD已經成為全球排名第四位危害性疾病。據WHO調查研究顯示，COPD將會成為導致全球經濟負擔加重排名第5的疾病[1]。COPD的發病原因呈現多樣性，有環境原因和自身原因，在自身原因中有大量文獻說明COPD的形成與炎性因子具有直接關系。研究表明，COPD會導致肺功能明顯下降，與炎性因子、白細胞介素-18(IL-18)表達水平顯著上升密不可分。腫瘤壞死因子(TNF-α)參與多種癌癥細胞的表達，具有廣泛的生物活性，在COPD疾病中會分泌增加炎性細胞的生長和分化，誘導氣道結構損傷；還可以引起白介素如IL-18、IL-6等炎性因子分化加劇，共同作用會增加支氣管上皮細胞間粒細胞橋粒的形成。研究表明，COPD 患者發生慢性缺氧，導致體內紅細胞明顯增加，誘導血液呈現高凝狀態，會抑制血流速度，導致肺動脈壓增高，易形成血栓及血栓前狀態。研究表明，對COPD患者進行抗凝治療會明顯改善患者高黏滯狀態，改善肺循環，改善患者生存預后。多索茶堿是甲基黃嘌呤的衍生物，可直接作用于支氣管，臨床中多采用該藥物來治療呼吸系統疾病。因此，本研究分析多索茶堿及氨茶堿對COPD患者的臨床療效、血清中炎性指標表達水平的差異，以此探究多索茶堿對COPD急性發作期患者的治療作用及對血清炎性指標的影響。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇我院2018年1月～2019年4月66例COPD患者，按隨機數字排序分組，兩組患者各33例。其中，男30例，女36例，年齡49～67歲，平均(54.35±4.38)歲。氨茶堿組(AM組)采用氨茶堿進行治療；多索茶堿組(DO組)采用多索茶堿進行治療。兩組患者在一般資料上差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。納入標準:①對試驗藥物不過敏的患者；②確診為慢性阻塞性肺疾病的患者；③未參加過其他治療的患者。排除標準:①調查期間無故退出活動；②存在惡性腫瘤等疾病的患者；③患有精神類疾病。

1.2治療方法：兩組患者均給予常規治療。AM組在常規治療基礎上加用氨茶堿(上海現代哈森藥業有限公司)靜脈滴注，取250 mg氨茶堿與生理鹽水混合，1次/d，持續治療7 d。DO組患者在常規吸痰、抗感染治療之上加用多索茶堿(開封康諾有限公司)治療，取多索茶堿200 mg與生理鹽水溶液混合，靜脈滴注1次/d，持續治療7 d。

1.3療效判定標準：①在治療過程中隨時觀察兩組患者的表現癥狀。判定標準：顯效：患者咯痰等不良現象完全好轉，氣息平穩；有效：患者咯痰、氣促等不良現象有顯著改善，氣息相對來說較平穩；無效：患者咯痰、氣促等不良現象無變化跡象甚至有所加重。總有效率=(顯效+有效)÷總例數×100%。②ELISA法檢測炎性指標:所有患者采用普利生C2000-A型全自動凝血分析儀，抽取患者外周血，觀察患者體內TNF-α、IL-18和IL-6指標檢測水平變化，采用ELISA法檢測。

2 結果

2.1兩組治療效果比較:治療后，AM組總有效率75.76%，DO組總有效率96.97%，DO組總有效率好于AM組，但差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

2.2兩組患者血清中TNF-α、IL-18和IL-6比較：治療前，兩組患者血清中炎性物質表達水平相近，但差異無統計學意義(P>0.05)。治療后，兩組患者體內炎性指標表達水平顯著少于治療前，且DO組患者體內上述指標低于AM組患者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清中炎性指標表達水平比較

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由有害氣體進入氣道或肺內造成氣管或肺組織損傷。各地區COPD的發生情況有所差異，但是總體的趨勢和流行病特點具有一致性，可以引作參考。男性患病率高于女性。有研究表明，我國COPD患者逐年增多，2015年死于COPD疾病發患者將近33萬，已經逐步發展為危及人類的重要疾病之一[2]。COPD發病原因較為復雜，外界環境可能與長時間吸煙有關，自身關系可能與家族遺傳有關。目前臨床治療COPD的方法有抗感染和平氣促等常規療法，但是治療效果都不太理想。所以，采取有效方法治療COPD至關重要。

本文中治療后AM組患者總有效率75.76%，DO組總有效率96.97%，DO組治療的效果好于AM組，但差異無統計學意義(P>0.05)。治療前兩組患者血清中炎性物質表達水平相近，治療后兩組患者體內炎性指標表達水平顯著少于治療前，且DO組患者體內上述指標低于AM組患者，差異有統計學意義(P<0.05)。有研究表明COPD疾病的形成與炎性因子有關。通過動物實驗研究發現，COPD大鼠肺部的多個位置的炎性細胞大量增多，如T淋巴細胞等，其中IL-18、IL-6和TNF-α是其中重要指標之一[3]。研究表明，多索茶堿會減少患者巨噬細胞內炎性指標的分泌和表達，從而改善患者病情。當COPD患者出現血液高凝時，會導致高碳酸血癥的產生，會通過多種方式誘導多種炎性因子，如TNF-α、IL-18作用于巨噬細胞來增加纖維蛋白原細胞活化表達，加劇血小板的增加，降低血流速度，甚至導致肺動脈高壓形成，最后在肺循環中形成栓塞[4]。研究表明，多索茶堿可以明顯降低COPD 患者血清中炎性指標表達水平，改善氣管炎性反應。多索茶堿對于COPD 疾病有顯著改善作用[5]，這與本文研究結果相似。但本文樣本對象例數有限，需要納入更多對象，藥物范圍也應繼續擴大進行大樣本研究并對其長期隨訪調查。

綜上所述，多索茶堿可以明顯降低COPD患者血清中炎性指標表達水平，明顯改善COPD的臨床療效。