左旋氨氯地平聯合依那普利治療尿毒癥腎性高血壓的效果分析

賈云鳳

腎性高血壓是指由實質性腎臟病變引起的繼發性高血壓。高血壓是由腎臟疾病引起的，進而可導致腎功能持續下降，然后血壓持續升高，形成惡性循環。控制血壓水平、防治腎功能不全是治療腎性高血壓的關鍵。腎性高血壓患者是尿毒癥合并終末期腎病的高發人群，對患者的生命安全構成極大威脅。如今，由于飲食和生活條件的改善，慢性腎臟疾病的發病率逐年上升，尿毒癥腎性高血壓患者數量也在增加。臨床上，大多數尿毒癥難治性高血壓患者會接受血液透析治療，但這種治療只是最常見的腎臟替代療法之一，治療效果有時并不理想。依那普利是一種血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)。左旋氨氯地平作為新一代鈣通道阻滯劑(CCB)，是治療腎性高血壓最常用的聯合用藥［1］。近年來，許多研究證實依那普利聯合左旋氨氯地平治療老年腎性高血壓是有效的。本研究選擇本院2018 年1 月～2019 年12 月收治的尿毒癥腎性高血壓患者80 例作為研究對象，分析左旋氨氯地平聯合依那普利治療尿毒癥腎性高血壓的治療效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018 年1 月～2019 年12 月收治的尿毒癥腎性高血壓患者80 例作為研究對象，根據治療方法不同分為對照組和聯合治療組，每組40 例。對照組中男23 例，女17 例；年齡45～71 歲，平均年齡(56.44±4.86)歲；干體質量43～74 kg，平均干體質量(65.21±10.12)kg。聯合治療組中男24 例，女16 例；年齡42～74 歲，平均年齡(56.88±5.71)歲；干體質量49～72 kg，平均干體質量(65.45±10.52)kg。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組給予左旋氨氯地平治療，于每日晨起服藥，口服2.5 mg/次，30 d 為1 個療程，治療持續1 個療程。聯合治療組給予左旋氨氯地平聯合依那普利治療，左旋氨氯地平的用法用量同；于每日晨起服用依那普利，口服10 mg/次，30 d 為1 個療程，治療持續1 個療程。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組生存質量評分，治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平，臨床療效。療效判定標準［2］：顯效：舒張壓下降＞10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，恢復正常或舒張壓下降＞20 mm Hg；有效：舒張壓下降＜10 mm Hg，但降至正常范圍或舒張壓下降10～20 mm Hg 或收縮壓下降＞30 mm Hg；無效：不符合上述標準。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示，采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組生存質量評分比較 聯合治療組患者的生存質量評分(92.21±3.45)分高于對照組的(75.26±3.12)分，差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平比較 治療前，兩組患者24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均較治療前降低，且聯合治療組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均顯著低于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平比較()

表1 兩組治療前后腎功能指標、收縮壓和舒張壓水平比較()

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

2.3 兩組臨床療效比較 聯合治療組治療顯效22 例，有效16 例，無效2 例，總有效率為95.00%；對照組治療顯效12 例，有效18 例，無效10 例，總有效率為75.00%；聯合治療組患者的治療總有效率顯著高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

腎性高血壓是尿毒癥較為常見和嚴重的并發癥之一，也是導致患者死亡的重要因素。目前認為腎性高血壓的發病機制主要有以下幾個方面：鈉滯留容量過大；交感神經興奮；內皮細胞功能障礙；促紅細胞生成素的應用；腎素血管緊張素的激活；繼發性甲狀腺功能亢進癥(甲亢)，血甲狀旁腺素升高導致細胞內鈣升高，血管收縮；動脈鈣化，血管順應性降低。同時，在此機制下，腎性高血壓會損害腎臟，加速腎實質疾病的進展，進而形成惡性循環，是終末期腎功能衰竭和死亡的重要危險因素。因此，腎性高血壓的控制是否得當，直接關系到患者的生活質量。然而，腎性高血壓的病理機制較為復雜，臨床治療往往需要多種藥物聯合使用才能起到較好的降壓效果。為了及時改善患者的臨床癥狀，臨床醫務人員需要對患者進行及時有效的治療和干預，減少疾病對其生命的威脅［3，4］。臨床上，尿毒癥難治性高血壓的傳統治療方法是降壓藥物聯合維持性血液透析，但臨床效果不佳。由于血液透析主要是通過半透膜內溶質分散的原理與超濾相結合，只能有效去除水分子和小分子尿毒素，而中分子和大分子物質不能通過半透膜孔。因此，大分子物質和中分子物質的清除效果不好。用于血液濾過的濾膜面積大、孔徑大，不僅能有效去除鈉滯留，還能去除患者血液中的中、大分子［5］。有研究顯示，血液透析和血液濾過的結合可以達到互補的效果，其中血液濾過可以彌補血液透析不能有效去除中、大分子的弊端，維持血流動力學的穩定，減少患者內環境的影響，減少對腎素-血管緊張素系統的刺激，糾正容量超負荷，減少鈉滯留［7，8］。

在尿毒癥的臨床治療中，多數患者的高血壓狀態不易控制，容易反復出現，導致許多心腦血管并發癥，甚至危及患者的生命。由于高血壓是慢性腎功能衰竭進行性或急性加重的危險因素，難治性高血壓患者容易出現腦出血、高血壓危象、主動脈夾層、急性肺水腫等各種并發癥，導致死亡。尿毒癥是腎病的終末期，也是腎病發展的最終結果。一旦進入尿毒癥階段，腎臟就會出現纖維化，體積縮小，從而增加治療難度［9］。

左旋氨氯地平是一種長效二氫吡啶類鈣拮抗劑，能阻斷心肌和血管平滑肌細胞外鈣離子，通過細胞膜鈣通道進入人體細胞，直接松弛血管平滑肌，它是一種有效的降壓藥。左旋氨氯地平不僅具有降壓作用，而且具有保護靶器官的作用，符合現代降壓治療的要求，其半衰期長達36 h，是其他降壓藥無法比擬的。依那普利是一種長效血管緊張素酶抑制劑，通過抑制血管內皮細胞中的血管緊張素轉換酶，減少血管緊張素Ⅰ的合成，從而阻斷血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉化，擴張小動脈，改善腎小球“三高”現象和基底膜功能，減少蛋白尿。同時，藥物可以減少緩激肽和前列腺素的水解，減少醛固酮的分泌和水鈉滯留，進一步降低血壓。

本研究顯示，聯合治療組患者的生存質量評分高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療前，兩組患者24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均較治療前降低，且聯合治療組24 h 蛋白尿、血肌酐、尿素氮、收縮壓和舒張壓水平均顯著低于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。聯合治療組患者的治療總有效率高于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05)。這是因為苯磺酸左旋氨氯地平是一種鈣拮抗劑，屬于新一代二氫吡啶類降壓藥，能有效抑制鈣內流，擴張血管平滑肌，從而降低心肌收縮力，降低心血管危險事件發生的幾率。同時，左旋氨氯地平可以在一定程度上逆轉心肌肥厚，從而降低心血管疾病的發生率［4］。臨床研究還表明，左旋氨氯地平副作用小，可以口服，是一種安全有效的降壓藥。依那普利是一種特異性很高的血管緊張素轉換酶抑制劑。依那普利通過抑制激氨酶的產生，減少激肽的產生，緩解血管緊張，松弛血管平滑肌。這兩種藥物聯合使用可以迅速擴張血管，松弛平滑肌，逆轉心肌肥厚。大量研究報道，雖然這兩種藥物具有理想的降壓作用，但單一藥物作為治療藥物仍不能達到更理想的治療效果［10］。

綜上所述，左旋氨氯地平聯合依那普利治療尿毒癥腎性高血壓的效果確切，可一定程度改善生存質量和腎功能，降低患者收縮壓和舒張壓，提高治療效果，值得推廣。