半導體激光聯合紫外線干預對壓力性損傷康復效果的影響

王慧芳 張小紅 符玲萍

壓力性損傷是局部組織長期受壓而致表皮缺氧、缺血、營養不良，進而引起組織潰爛、滲液，甚至是皮下深部組織感染、壞死的疾病[1]。壓力性損傷早期（I期、II期）采取減壓、翻身等常規治療，可改善皮膚發紅、發熱癥狀，而真皮破損、炎性浸潤、全層皮膚缺損等壓力性損傷（III期及以上）的治療需采取藥物、理療、手術等綜合手段[2]。半導體激光可通過熱輻射效應促進細胞代謝及損傷修復，改善微循環，從而達到消除腫脹、止痛、抗炎的作用，且操作簡便、安全性高[3]。紫外線具有促進維生素D形成、調節免疫功能、抑制變態反應等多種功能，其不同波段可對表皮淺層、真皮層、毛細血管及神經末梢產生不同的治療效果，是臨床治療皮膚病、促進蛋白質合成的常用方法[4]。但壓力性損傷患者多有皮膚破損，半導體激光聯合紫外線治療是否會致局部照射能量過高，而加重臨床癥狀尚不清楚[5]。為緩解患者痛苦、提高壓力性損傷的臨床療效，本研究探討半導體激光聯合紫外線干預對壓力性損傷患者康復效果的影響，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇本院2018年12月至2020年8月96例壓力性損傷患者作為研究對象，按照組間基本特征匹配的原則分為對照組和研究組，各48例。對照組中男27例，女21例；年齡24～75歲，平均56.3±6.8歲；病程2～37 d，平均17.8±3.4 d；壓力性損傷分期[5]：I期8例，II期15例，III期19例，IV期6例。研究組中男26例，女22例；年齡21～76歲，平均55.6±6.4歲；病程3～39 d，平均18.2±3.7 d；壓力性損傷分期：I期9例，II期14例，III期20例，IV期5例。兩組上述資料比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。納入條件：均存在局部受壓導致的皮膚發紅、水皰、破損等；無半導體激光、紫外線等光過敏史；未接受過壓力性損傷治療。排除條件：哺乳期、妊娠期女性；合并系統性紅斑狼瘡、白癜風等其他皮膚黏膜疾病或免疫性疾病；患有心力衰竭、呼吸衰竭、心律失常等心腦血管疾病或活動性出血未糾正者；存在惡性腫瘤疾病、脊神經根受壓癥狀、骨折；中樞神經系統、周圍神經系統功能障礙或患有精神疾病。本研究方案經本院倫理委員會審核批準，患者均簽署知情同意書。

1.2 干預方法

1.2.1 對照組 進行壓力性損傷的常規護理，如每2 h翻身1次，在受壓局部加用棉墊、凝膠墊或直接使用減壓墊、氣墊床，以解除局部壓迫；增加魚類等優質蛋白質的攝入，適量補充維生素C、維生素A、鋅等微量元素；嚴格保持皮膚的清爽衛生，I期、II期壓力性損傷先用碘伏消毒創面，稍干后使用水凝膠敷料封閉傷口，3天1次，或用37 ℃50%的硫酸鎂熱敷局部，每天1次；III期及以上的壓力性損傷，清理傷口時先用雙氧水，再用生理鹽水，視組織潰爛程度給予局部清創，并做創面培養，酌情使用0.5%醋酸溶液、胰島素加維生素C溶液、聚維酮碘乳膏、莫匹羅星軟膏進行抗感染治療。

1.2.2 研究組 在對照組基礎上給予半導體激光聯合紫外線干預。

（1）紫外線干預：清潔創面后，使用短波ZYY-9紫外線治療儀治療，波長254 nm，距離皮膚1～2 cm，每個部位照射10 min，每天1次，照射范圍需超出壓力性損傷創面1～2 cm，首次照射以引起皮膚紅斑為宜，并根據患者的反應調節照射劑量，治療后在壓力性損傷創面涂抹褥瘡膏，避免受壓30～45 min。

（2）半導體激光干預：使用KDL-300型半導體激光光動力治療儀進行治療，波長650 nm，距離皮膚1～2 cm，每個部位照射10 min，光斑直徑120 mm，每天1次，照射范圍需超出壓力性損傷創面2～3 cm。兩組均以1周為1療程，治療2個療程。

1.3 觀察指標

（1）壓力性損傷愈合時間和視覺模擬評分法(Visual analogue Scale，VAS)[6]：VAS： 劃 一 10 cm的橫線，從0到10來表示疼痛程度，0分為無痛，1～3分為輕度疼痛，4～6分為中度疼痛，7～l0分為重度疼痛。

（2）壓力性損傷分期：I期：局部皮膚發紅，指壓不變白，但皮膚完整；II期：表皮或真皮部分缺損，出現水皰或淺表開放性潰瘍；III 期：全層皮膚缺損，可見皮下脂肪暴露，但骨骼、肌腱未露；IV期：真皮下層、肌肉層、骨面等感染擴展，骨、肌腱外露，有潛行、竇道；不明確分期：全層組織缺損，潰瘍底部有腐肉覆蓋，創面有焦痂附著，必須充分去除腐肉或焦痂完全清除方可確定；深部組織損傷期。

（3）臨床療效：治愈：疼痛、滲液等癥狀完全消失，患處皮膚恢復正常；顯效：疼痛、滲液等癥狀基本消失，壓力性損傷創面愈合或壓力性損傷分期下降3個分期；有效：疼痛、滲液等癥狀有所好轉，壓力性損傷創面愈合相對緩慢或壓力性損傷分期下降1～2個分期；無效：以上均未達到。

1.4 統計學處理

采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行統計分析，計數資料計算百分率，組間率比較采用χ2檢驗；等級資料比較采用Wilcoxon秩和檢驗；正態分布計量數據采用“均數±標準差”表示，組間均數比較采用t檢驗；非正態分布計量數據采用“中位數（四分位間距）”表示，組間中位數比較采用秩和檢驗。檢驗水準a=0.05，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組壓力性損傷愈合時間和VAS評分比較

研究組壓力性損傷愈合時間短于對照組，VAS評分低于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組壓力性損傷分期比較

研究組干預后的壓力性損傷分期低于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組臨床療效比較

研究組治療的有效率高于對照組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表1 兩組壓力性損傷愈合時間和VAS評分比較

表2 兩組壓力性損傷分期比較

表3 兩組臨床療效比較

3 討論

壓力性損傷是垂直壓力、摩擦力、剪力長期作用于同一部位，引起受壓皮膚血液循環障礙的結果，多發于肌肉層和脂肪層較薄的骨隆突處，是手術后需長期臥床、昏迷等患者的常見病[7]。本病持續進展常會引起局部皮膚完整性缺失、疼痛劇烈、水皰等，部分患者的傷口床還會形成大量腐肉、竇道，致壓力性損傷難以治愈[8]。本研究結果顯示，對照組的壓力性損傷愈合時間及VAS顯著高于研究組，這是因為紫外線雖對細菌病毒有明顯的殺滅作用，可促進細胞生長、緩解疼痛，但對于進展期的壓力性損傷或深層組織的作用尚有不足，尤其壓力性損傷創面存在較厚焦痂時，紫外線的波長并不能有效消除深部病變[9-10]。但蛋白質的最大吸收波長為270 nm，如果將紫外線照射劑量調節過高，會導致蛋白質的變性壞死，加重皮膚組織營養不良[11]。這提示我們在照射創面時，應協助患者取合適體位，先清除壞死組織、膿性分泌物，照射面積較大時給予分次交替照射，淺表炎癥或壞死組織較多時給予中心重疊照射[12],并根據最小紅斑量嚴格把握照射時間、劑量，密切關注患者治療期間的心率、呼吸、體溫等變化。同時，人體不同部位，對紫外線的敏感度不同，在進行軀干、臀部、手足等照射時，還需注意詢問患者感受，及時調節照射劑量。

有研究指出，半導體激光能夠激活及誘導淋巴細胞介導的免疫反應，增強巨噬細胞的吞噬能力，促進致痛、致炎物質的排出，加快新生血管生長及肉芽組織增生，從而促進傷口愈合、減少組織滲液[13]。650 nm屬低強度激光，因而用于紫外線的聯合治療時，一般不會出現局部照射劑量過高的情況，且650 nm更易被血液吸收，不僅能促使一系列的能量效應及生物反應，降低血液粘度，促進局部血液循環；也能提高紅細胞攜氧能力，增強機體內超氧化物歧化酶的活性，延緩細胞衰老，促進組織細胞的抗氧化能力，減少自由基的釋放[14-15]。需要注意的是高齡或長期臥床患者，局部皮膚感覺下降，有時對組織潰爛或激光照射感受的表達并不準確，半導體激光在阻斷疼痛刺激的末梢神經沖動、炎癥反應時，或會加重神經功能的損傷[16]。因此，半導體激光的使用時間不宜過長，對于壓力性損傷程度較輕的患者可調整為2 d 1次，避免造成創面的灼傷或相鄰組織的熱損傷。詳細記錄患者每次治療后的毛細血管、組織顏色、氣味、分泌物性質等變化情況，治療前后禁止將患處暴露在強光下，針對性的制定功能鍛煉計劃，如上下肢伸展、屈曲、旋轉等；對于不能進行自主活動的患者，除合理進行被動活動外，還要注意翻身動作輕柔、避免對干燥焦痂進行濕潤處理，如有膿腫、潛行等形成，應配合醫師進行外科治療。

綜上所述，半導體激光聯合紫外線干預可有效促進壓力性損傷的愈合，緩解疼痛，提高壓力性損傷的康復效果。但半導體激光與紫外線波段的選擇并無統一標準，且本文并沒有對光療長期使用的安全性進行分析，在今后的臨床中還需結合患者的實際情況深入研究二者的價值。