去甲腎上腺素治療燒傷感染性休克1例

王 帥， 王海軍

解放軍第九六八醫院 心內科，遼寧 錦州 121001

感染是燒傷患者死亡的主要原因。國內外的資料總結分析表明，死于感染者占燒傷患者的50%以上[1-2]。感染是病原微生物及其毒素在人體引起微循環障礙，有效循環不足從而導致組織缺氧，代謝紊亂的臨床綜合征。休克是由于多種原因引起的，具有較高病死率的一種臨床表現。感染會導致感染性休克，若控制不及時，最終會導致多臟器功能衰竭。對于感染性休克，首先要阻止病情的進一步惡化，主要措施為血液動力學的早期支持治療。目前，臨床上首選的血管活性藥物是去甲腎上腺素，其通過迅速收縮周圍血管來提升血壓，改善心腦等重要器官血液灌注，改善組織缺氧，糾正多臟器功能衰竭。解放軍968醫院心內科選用去甲腎上腺素治療1例大面積燒傷感染性休克患者療效較好。現報道如下。

1 臨床資料

患者男性，45歲，2020年9月因大面積燒傷總體表面積75%(Ⅲ°54%、Ⅱ°21%)，燒傷休克，吸入性損傷住院。立即給予氣管切開插管防止呼吸道梗阻，經過抗休克、抗感染和全身支持治療，傷后4 d在全身麻醉下進行雙下肢切痂大張網狀異體皮覆蓋自體皮嵌入術。術后使用亞胺培南西司他丁鈉1 g，每8 h用1次，抗感染治療，同時營養支持，創面常規換藥處置。術后5 d，6時患者心率101次/min，血壓90/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，呼吸頻率24次/min，體溫38.3℃，考慮感染導致休克。保持靜脈補液，適當增加膠體維持有效循環，加用鹽酸萬古霉素1 g，每12 h用1次，增加抗菌能力。查血常規及生化報告，白細胞計數15.1×109個/L、血紅蛋白121 g/L、血小板計數99×109個/L、血乳酸3.1 mmol/L。11:00患者體溫39.3℃，心率125次/min，血壓74/42 mmHg。首次1 g去甲腎上腺素加入10%葡萄糖20 ml靜脈注射，然后給予去甲腎上腺素經微量泵經中心靜脈泵入，劑量為0.03～1.50 μg/kg/min，治療過程根據血壓監測情況隨時對用藥量進行調整，患者血壓逐漸回升，去甲腎上腺素治療2 h患者心率96次/min，血壓110/73 mmHg，呼吸頻率17次/min。

2 討論

感染是重度燒傷患者死亡的主要原因，特別是大面積燒傷，皮膚屏障損傷嚴重，抵抗外源性細菌感染能力明顯降低，燒傷后廣泛組織滲出，組織水腫缺血缺氧，一旦細菌定植極易發生創面膿毒癥，細菌繁殖產生大量毒素進入血液發生膿毒癥。燒傷后腸道菌群失衡、腸黏膜屏障損害、嚴重燒傷后免疫功能紊亂，腸道細菌移位發生感染，導致感染性休克。細菌釋放各種毒素，誘發白細胞、巨噬細胞、內皮細胞產生大量的炎性介質，造成微血管處于舒張，外周阻力下降，有效循環血量減少，組織器官對氧的攝取和利用能力發生改變，進一步加速了休克的發展。單純通過腸道及靜脈補液糾正組織器官有效灌溉較困難，但若加以合適的血管活性藥物，可以迅速提高患者血壓，改善組織器官的灌注，糾正各臟器缺氧狀態，有效地阻止多臟器功能衰竭。

抗休克治療血管活性藥物有多巴胺(dopamine，DA)、腎上腺素(epinephrine，E)、去甲腎上腺素等。DA可作用于α、β受體，通過擴張冠狀動脈，增加心臟排出量而提升血壓，但其效果較去甲腎上腺素弱。去甲腎上腺素可降低血乳酸濃度、改善組織缺血缺氧、提高平均動脈壓、提高外周阻力指數，明顯優于DA、E[3]。乳酸清除率可評估感染性休克患者預后[4]。去甲腎上腺素的α受體激動劑作用能力強于DA作用于α受體，作用在β受體上較弱，對心率的影響小于DA，且不易引發心律失常[5]。去甲腎上腺素主要作用于外周阻力血管上的α受體，增加心臟的后負荷，糾正患者的低血壓與缺血缺氧狀態，改善組織器官的灌注情況，同時，作用于靜脈壁的α受體，使靜脈血管收縮，降低患者的容量反應性，對心率影響小。去甲腎上腺素能夠收縮動靜脈血管，減少分流，使更多的血液回流重要臟器，尤其是改善肝供血后，肝代謝乳酸能力增加，進而減少乳酸的形成[6]。

綜上所述，去甲腎上腺素治療燒傷后感染性休克效果佳。