參松養心膠囊聯合胺碘酮對室性心律失常患者心電圖及免疫功能的影響

趙巖

鄆城縣中醫醫院內科，山東菏澤 274700

室性心律失常主要是由于患者電傳導系統異常導致的心室收縮速率或節律異常，包括心室顫動、室性心動過速、室性前期收縮等類型，是導致患者發生心源性猝死的重要因素之一[1]。胺碘酮是臨床西醫治療室性心律失常患者的常用藥物，可有效控制患者病情，但不良反應較多[2]。近年來，有研究指出，中西醫結合治療室性心律失常患者可提升臨床療效[3]。參松養心膠囊具有活血通絡、養陰益氣之效，利于改善室性心律失常患者臨床癥狀。基于此，該研究回顧性分析2018 年2 月—2019 年6 月期間于該院接受治療的85 例室性心律失常患者，在常規對癥支持治療基礎上，分別采用胺碘酮單獨及參松養心膠囊與胺碘酮協同治療，旨在分析兩組治療效果。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析該院接受治療的室性心律失常患者（85 例）的臨床資料，視其藥物治療方案的不同給予分組，分別為對照組（常規對癥支持治療+胺碘酮，42例）與觀察組（常規對癥支持治療+參松養心膠囊+胺碘酮，43 例）。所有入選者對該研究均知情且簽署知情同意書。對照組中男 23 例，女 19 例；年齡 59～78歲，平均年齡（67.52±4.36）歲；病程 1～29 個月，平均病程（15.63±4.67）個月；其中合并高血壓 22 例，糖尿病15 例，高血脂 9 例。觀察組中男 25 例，女 18 例；年齡58～79 歲，平均年齡（67.49±4.41）歲；病程 1～30 個月，平均病程（15.58±4.62）個月；其中合并高血壓23 例，糖尿病16 例，高血脂8 例。比較兩組一般資料，差異無統計學意義（P＞0.05），研究具有可對比性。該研究已經通過倫理委員會審核。

1.2 納入與排除

（1）納入標準：①符合《室性心律失常中國專家共識》[4]中相關診斷標準；②符合《中醫病證診斷療效標準》[5]中相關診斷標準，屬氣陰兩虛兼痰瘀互結證，主癥：胸悶、憋氣、心悸，次癥：神不守舍、怔忡；③肝、腎功能正常者；④臨床資料完整者。（2）排除標準：①合并嚴重電解質紊亂者；②合并神經系統異常；③存在房室傳導阻滯；④對試驗藥物過敏者；⑤合并嚴重心臟器質性病變者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組接受25%硫酸鎂注射液 （國藥準字 H41023035； 規格 10 mL：2.5 g）1～2 g，靜脈推注，奏效后以1 mg/min 的速度靜脈滴注，連用12～48 h，同時給予補鉀等常規對癥支持治療及心電監護干預，同時口服鹽酸胺碘酮片（國藥準字H20003843；規格：0.2 g×24 片），1 片/次，第 1 周 3 次/d，第 2 周 2 次/d，第3 周及第 4 周，1 次/d。

1.3.2 觀察組 在對照組基礎上，觀察組加用參松養心膠囊（國藥準字 Z20103032；規格：0.4 g×84 粒）2～4粒/次，3 次/d。兩組均連續治療 4 周。

1.4 評價指標

分別于治療前及治療4 周后，①采用心電圖機（FX-7542） 對兩組入選者進行檢查，記錄PR 間期、QT 間期、QTc 離散度（QTcd）波時限。②采集兩組入選者空腹靜脈血4～5 mL，離心取血清，通過流式細胞分析儀（FC 500 MCL/MPL）檢測T 淋巴細胞亞群，包括CD4+、CD8+。

1.5 統計方法

采用SPSS 24.0 統計學軟件進行數據處理，計量資料以（±s）表示，組間差異比較以 t 檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后心電圖檢查指標

兩組入選者治療前后PR 間期、QT 間期比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組入選者QTcd波時限均低于治療前，且與對照組相比，觀察組更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后心電圖檢查指標比較[（±s），ms]

表1 兩組患者治療前后心電圖檢查指標比較[（±s），ms]

注：與同組治療前比較，aP＜0.05

時間 組別 PR 間期 QT 間期 QTcd 波時限治療前治療后對照組（n=42）觀察組（n=43）t 值P 值對照組（n=42）觀察組（n=43）t 值P 值168.72±23.15 169.24±22.57 0.105 0.917 171.45±24.83 170.86±25.34 0.108 0.914 379.58±32.62 381.09±33.57 0.210 0.834 375.49±34.58 376.48±35.61 0.130 0.897 65.26±9.83 65.87±9.72 0.288 0.774（48.59±8.76）a（43.27±6.85）a 3.123 0.003

2.2 治療前后免疫功能指標

治療后，兩組入選者CD4+均低于治療前，CD8+均高于治療前，且與對照組相比，觀察組CD4+更低，CD8+更高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

3 討論

祖國醫學認為，室性心律失常屬“心悸”“厥證”等范疇，患者多體質虛弱、情志不暢、勞倦、汗出淫邪，致使心臟氣陰虧虛，血脈瘀滯，痰濁內阻，化熱為火，遷延不愈，痰瘀日久耗傷氣陰[6]。臨床治療應以活血通絡、養陰益氣為主要治療原則。

臨床西醫常采用胺碘酮治療室性心律失常患者，該藥可通過阻斷Ca2+、K+、Na+通道達到延長心肌組織有效不應期的效果，快速消除折返激動[7]。胺碘酮藥代動力學個體差異明顯，生物利用度僅為30%～50%，具有吸收速度慢、半衰期長等特點。胺碘酮雖具有較高親和力，但藥物在機體內代謝循環緩慢，易降低患者血壓，使患者出現肺組織纖維化，進一步加重房室傳導阻滯[8]。該研究采用參松養心膠囊與胺碘酮協同治療室性心律失常患者，結果顯示，治療后，與對照組相比，觀察組QTcd 波時限更低，提示該治療方式可有效降低心肌復極化不均一性。分析其原因在于，參松養心膠囊主要由人參、麥冬、五味子、丹參、甘松等藥物組成，其中人參具有補益氣陰之效；麥冬可活血祛痰、安神寧心；五味子具有補肺腎、澀精氣之效；丹參具有生心血、破宿血、定志補心的作用；甘松具有開脾理氣之功；主要合用共奏益氣養陰、活血化瘀、養心復脈之效[9]。現代藥理學研究認為，參松養心膠囊可對L型鈣電流、鉀電流、鈉電流等多離子通道產生阻滯作用，同時可抑制心肌細胞纖維化，改善自主神經功能，抑制心肌細胞重構，進而達到控制心律失常的效果，改善患者病情[10]。近年來，有研究表明，自身抗體在室性心律失常的發生、發展中具有重要作用，自身抗體可直接作用于心肌細胞，通過特異性免疫反應誘發電生理學異常或心肌損害[11]。該研究結果顯示，治療后，與對照組 CD4+（49.85±5.26）%、CD8+（25.97±4.12）%相比，觀察組 CD4+（43.58±5.63）%更低，CD8+（29.46±4.32）%更高，提示聯合治療方式可有效改善患者機體免疫功能。張敬等[11]研究也表明，經參松養心膠囊與胺碘酮協同治療的室性心律失常患者的CD4+為（43.28±6.34）%，明顯低于僅經胺碘酮治療患者的（48.71±7.49）%，且前者 CD8+為（29.37±4.13）%，明顯高于后者的（25.84±3.91）%，與該研究結果一致。究其原因在于，參松養心膠囊中甘松、五味子等均具有改善機體免疫功能作用，可能在一定程度上起到抗心律失常作用。該研究結果顯示，兩組入選者治療前后PR間期、QT 間期比較無明顯差異，提示參松養心膠囊與胺碘酮協同治療室性心律失常患者不會對正常心肌心電活動產生影響，具有一定治療安全性。

表2 兩組治療前后免疫功能指標比較[（±s），%]

表2 兩組治療前后免疫功能指標比較[（±s），%]

注：與同組治療前比較，bP＜0.05

時間 組別 CD4+ CD8+治療前治療后對照組（n=42）觀察組（n=43）t 值P 值對照組（n=42）觀察組（n=43）t 值P 值56.39±6.57 56.48±6.43 0.064 0.949（49.85±5.26）b（43.58±5.63）b 5.303＜0.001 22.53±4.75 22.84±4.68 0.303 0.763（25.97±4.12）b 29.46±4.32）b 3.810＜0.001

綜上所述，參松養心膠囊與胺碘酮協同治療室性心律失常患者，利于降低QTcd 值，提升機體免疫功能，同時不會影響心肌正常心電活動，且安全性高。