探討特布他林聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療慢阻肺急性加重期的臨床療效

左伯強(qiáng)

山東省巨野縣北城醫(yī)院呼吸科，山東菏澤274900

慢阻肺是呼吸科多發(fā)性疾病，特點(diǎn)是病程長、反復(fù)性強(qiáng)，致病因素較多，包括有害氣體、粉塵吸入、環(huán)境污染、遺傳因素等，近年來發(fā)病率較高且趨于年輕化[1]。慢阻肺特點(diǎn)是氣流不完全可逆受限，且存在進(jìn)行性加重情況，若患者存在吸煙等不良習(xí)慣，會(huì)加重病情進(jìn)展，對肺部組織造成損傷，預(yù)后較差。此外，當(dāng)患者出現(xiàn)慢阻肺后，肺泡會(huì)持續(xù)膨脹至破裂，增大肺部毛細(xì)血管壓力，對肺部血液正常流動(dòng)產(chǎn)生影響，且多存在炎癥反應(yīng)，若控制不及時(shí)，會(huì)發(fā)展至急性加重期。氣流受阻、呼吸不暢、肺功能減退是慢阻肺急性加重期常見癥狀，嚴(yán)重降低患者生活質(zhì)量，需盡早治療[2-3],故該研究在2019年3月—2020年3月納入98例慢阻肺急性加重期患者，旨在分析特布他林與糖皮質(zhì)激素聯(lián)合應(yīng)用于慢阻肺急性加重期的療效。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入98例慢阻肺急性加重期患者，擲骰子后隨機(jī)分組，治療組：49例患者中有23例為女性，26例為男性；均行特布他林聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療，年齡42～68歲，平均年齡為（58.37±4.92）歲；病程2～16年，平均病程為（9.74±2.03）年。普通組：49例患者中有24例為女性，25例為男性；均行特布他林治療，年齡41～69歲，平均年齡為（57.27±4.36）歲；病程1～15年，平均病程為（8.69±2.44）年。兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。兩組均知曉同意該研究，且研究獲得倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

治療組：特布他林（國藥準(zhǔn)字H32022694）聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療，先行特布他林霧化治療，劑量為1 mL，每天行2次霧化，時(shí)間均保持在10～15 min。糖皮質(zhì)激素則選擇布地奈德氣霧劑（國藥準(zhǔn)字H20030986）治療，吸入1～2 mg/次即可，行2次/d吸入治療，共治療7 d。

普通組：僅行特布他林治療即可，方法與治療組相同。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組血?dú)庵笜?biāo)、肺功能指標(biāo)及臨床療效。血?dú)庵笜?biāo)：血氧分壓（PaO2）、血二氧化碳分壓（PaCO2）等。肺功能指標(biāo)：6 min步行試驗(yàn)（6MWT）、第1秒用力呼出量（FEV1）、用力肺活量（FVC）等。臨床療效：①治愈：喘痰、咳嗽癥狀全部消退，未發(fā)現(xiàn)肺部哮鳴音、濕啰音及氣短癥狀，生活自理能力較強(qiáng)；②有效：喘痰、咳嗽癥狀有所消退，發(fā)現(xiàn)輕微肺部哮鳴音、濕羅音及氣短癥狀，生活基本可自理；③無效：上述指標(biāo)未好轉(zhuǎn)或加重。有效率=（治愈例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血?dú)庵笜?biāo)

治療組治療前PaO2、PaCO2與普通組,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療組治療后PaO2（11.32±1.28）kPa高于普通組，PaCO2（6.78±1.15）kPa低于普通組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)對比[（±s），kPa]

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)對比[（±s），kPa]

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表2 兩組患者肺功能指標(biāo)對比（±s）

表2 兩組患者肺功能指標(biāo)對比（±s）

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2.2 肺功能指標(biāo)

治療組治療前6MWT、FEV1、FVC與普通組,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療組治療后肺功能指標(biāo)高于普通組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 臨床療效

治療組治療有效率為93.88%，普通組治療有效率為79.59%，治療組治療有效率（93.88%）更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,見表3。

表3 兩組臨床療效分析

3 討論

慢阻肺發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，而急性加重期增加了治療難度，既往多行單純抗生素治療，但療效較差，且存在較多不良反應(yīng)，無法有效控制肺部感染情況，增加了致死率及致殘率。特布他林在慢阻肺急性加重期治療中應(yīng)用較廣，作為β2受體激動(dòng)劑，可在化學(xué)反應(yīng)影響下促進(jìn)氣道平滑肌松弛，對氣道進(jìn)行擴(kuò)張，還能抑制機(jī)體炎性介質(zhì)的釋放，增強(qiáng)機(jī)體氣道纖毛功能，不僅能幫助患者排痰，還能改善肺通氣功能[4-5]。但特布他林是短效受體激動(dòng)劑，較短的作用時(shí)間不能有效控制肺部炎癥，還會(huì)增加用藥頻率，讓藥物沉積在機(jī)體內(nèi)，增加了不良反應(yīng)，安全性欠佳[6-8]。

作為常用糖皮質(zhì)激素，布地奈德的抗炎效果顯著，能促進(jìn)平滑肌細(xì)胞、溶酶體膜、內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定性的提升，在抗體合成中發(fā)揮抑制作用，減少組胺等活性過敏物質(zhì)的釋放[9-10]。對慢阻肺加重急性期患者行布地奈德氣霧劑治療，能阻礙炎性因子及粘附因子，對機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)行抑制，還能增強(qiáng)氣道平滑肌、血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，讓機(jī)體對缺氧狀態(tài)具有更高的耐受性[11]。

該研究結(jié)果顯示，治療組治療前PaO2、PaCO2與普通組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療組治療后PaO2、PaCO2較普通組更具優(yōu)勢（P＜0.05）。治療組治療前6MWT、FEV1、FVC與普通組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療組治療后6MWT、FEV1、FVC較普通組更高（P＜0.05）。治療組治療有效率（93.88%）高于普通組（79.59%）（P＜0.05）。尚勝君等[12]學(xué)者將140例慢阻肺急性加重期患者分為實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組，經(jīng)治療后發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組治療后的PaO2（9.46±1.67）kPa與PaCO2（7.68±1.22）kPa均優(yōu)于常規(guī)組（P＜0.05）。實(shí)驗(yàn)組的FCV（3.05±0.67）L、FEV1（2.17±1.13）L、6MWT（426.31±52.89）m均高于常規(guī)組，且治療有效率（98.57%）更高（P＜0.05）。與該研究結(jié)果一致。可見特布他林聯(lián)合糖皮質(zhì)激素在慢阻肺急性加重期患者的治療中效果顯著，不僅能獲得更高的治療有效率，還能提升PaO2水平，降低PaCO2水平，且肺功能改善程度較為明顯，能廣泛推廣使用。

綜上所述，特布他林聯(lián)合糖皮質(zhì)激素能提高慢阻肺急性加重期患者的治療有效率，且肺功能及血?dú)庵笜?biāo)改善程度較為明顯，推廣使用價(jià)值高。