張勇,姜明杰,王蕾,李越,侯靜
解放軍92493部隊醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧葫蘆島125000
腦梗塞是急性缺血性腦卒中,是指各種類型的栓子,堵塞了腦動脈血管,引起該動脈供血區(qū)腦組織缺血性壞死,出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能的損傷。高血壓是大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)和各個臟器的綜合的一個表現(xiàn),比如中樞神經(jīng)因為血壓增高導致頭疼、頭暈、記憶力的減退、腦血管的改變;高血壓反應(yīng)在心臟上,會出現(xiàn)心慌、胸悶的表現(xiàn),引起心跳過速、早搏、心臟肥厚、心功能衰竭等問題。腦梗塞合并高血壓在臨床較為常見,發(fā)病急性期由于患者具有明顯較高的血壓水平,因此腦組織血液灌注增加,如果血壓具有過快的下降速度,那么就會促進管腔狹窄動脈血液灌注的減少,對側(cè)枝循環(huán)造成不良影響,擴大梗死面積,如果長期高血壓,又會促進腦梗塞程度、腦水腫的加重,向惡性循環(huán)階段進入[1]。為了對腦梗塞合并高血壓患者進行更好的治療,從而有效減輕患者病痛,提升患者生活質(zhì)量,該研究統(tǒng)計分析了2017年10月—2019年10月該院腦梗塞合并高血壓患者70例的臨床資料,分析了腦梗塞合并高血壓阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦治療的臨床效果和安全性,現(xiàn)報道如下。
隨機選取該院腦梗塞合并高血壓患者70例,隨機分為常規(guī)治療組(n=35)和常規(guī)治療基礎(chǔ)上阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦聯(lián)合治療組(n=35)。聯(lián)合治療組患者中男性21例,女性14例;年齡41~79歲,平均(64.2±10.3)歲;發(fā)病至就診時間2 h~2 d,平均(1.1±0.3)d。在腦梗塞類型方面,21例為基底節(jié)腦梗塞,7例為腔隙性腦梗塞,7例為多發(fā)腦梗塞;在神經(jīng)功能缺損程度方面,5例為輕型,28例為中型,2例為重型。常規(guī)治療組患者中男性20例,女性15例;年齡42~79歲,平均(65.3±10.4)歲;發(fā)病至就診時間3 h~2 d,平均(1.3±0.4)d。在腦梗塞類型方面,20例為基底節(jié)腦梗塞,8例為腔隙性腦梗塞,7例為多發(fā)腦梗塞;在神經(jīng)功能缺損程度方面,6例為輕型,26例為中型,3例為重型。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。該研究所選病例經(jīng)過倫理委員會批準,患者或家屬知情同意。
納入標準:①均經(jīng)CT、MRI檢查等確診為腦梗塞合并高血壓;②均符合腦梗塞的診斷標準[2];③均符合高血壓的診斷標準[3]。排除標準:①有出血性疾病;②有嚴重肝腎功能不全;③有血液疾病。
常規(guī)治療組患者接受常規(guī)治療,對患者腦細胞進行保護,促進患者顱內(nèi)水腫的減輕,對患者應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)藥物,給予患者降壓調(diào)壓治療等;聯(lián)合治療組患者在接受常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦治療,同時讓患者口服10 mg阿托伐他汀鈣片(國藥準字H20051407),1次/d,之后定期對劑量進行調(diào)整,每4周及以上1次,將最大劑量控制在20 mg/d以內(nèi)。同時讓患者口服40 mg替米沙坦(國藥準字J20150084),1次/d。4周為1個療程,兩組均治療2個療程。
①血壓。包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP);②血脂。包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C);③臨床療效;④不良反應(yīng)。
痊愈:治療后患者具有正常的血壓,神經(jīng)功能缺損程度降低了90%以上,病殘程度0級;顯效:治療后患者具有顯著較低的血壓,神經(jīng)功能缺損程度降低了46%~89%;有效:治療后患者具有較低的血壓,神經(jīng)功能缺損程度降低了18%~45%;無效:治療后患者的血壓沒有降低或提升,神經(jīng)功能缺損程度降低了17%以下[4]。
兩組患者的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
聯(lián) 合 治 療 組 患 者 治 療 后 的SBP、DBP、TG、TC、LDL-C水平較治療前降低幅度、HDL-C升高幅度均顯著高于常規(guī)治療組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后的血壓、血脂變化情況比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的血壓、血脂變化情況比較(±s)
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在治療的總有效率方面,聯(lián)合治療組為91.4%(32/35),常規(guī)治療組為74.3%(26/35),前者顯著高于后者,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=13.340,P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者的臨床療效比較[n(%)]
在不良反應(yīng)發(fā)生率方面,聯(lián)合治療組為8.6%(3/35),常規(guī)治療組為5.7%(2/35),兩組比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.000,P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]
腦血管疾病屬于一系列循環(huán)障礙系統(tǒng)疾病,涉及多個方面,全身血液會在缺乏充足的心室射血功能的情況下循環(huán)不暢,進而淤堵血液,無法使機體正常運轉(zhuǎn)需求得到有效滿足,從而促進肢體麻木、呼吸衰竭等癥狀的出現(xiàn),一方面對患者的身體健康造成了嚴重的不良影響,另一方面還會對患者的日常生活質(zhì)量造成不良影響[5]。在心腦血管疾病的影響因素中,高血壓是一個危險因素,其會對患者的內(nèi)皮功能造成嚴重損害,促進動脈硬化的發(fā)生[6]。
他汀類藥物能夠在極大程度上對血管內(nèi)皮功能進行改善,對平滑肌細胞進行有效抑制,對一些蛋白質(zhì)形成進行刺激,促進平滑肌細胞敏感性的提升,進而對動脈硬化過程進行有效延緩,將其逆轉(zhuǎn)過來[7]。阿托伐他汀鈣能夠?qū)ρ竭M行有效調(diào)節(jié),同時具有較高的生物利用度、較快的起效速度、較小的不良反應(yīng)。同時,阿托伐他汀鈣還能夠?qū)C體血脂水平進行改善,促進一氧化氮合成酶基本表達水平的全面提升,進而促進一氧化氮水平的全面提升、內(nèi)皮素釋放與合成的降低,對血管循環(huán)功能進行改善。此外,阿托伐他汀鈣還能夠促進血液中炎性因子水平的有效降低,如C反應(yīng)蛋白等,從而促進細胞黏附的降低,對炎癥的發(fā)生進行有效預(yù)防,促進對血管壁影響的全面降低。相關(guān)醫(yī)學研究表明[8],阿托伐他汀鈣一方面能夠?qū)⒖寡住⒖鼓⒎€(wěn)定斑塊等作用發(fā)揮出來,另一方面還能夠調(diào)節(jié)免疫,對內(nèi)皮細胞功能進行改善,具有極為顯著的抗炎功效。替米沙坦是一種新型降壓藥物,屬于一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,能夠在血管緊張素Ⅱ受體上選擇性結(jié)合,具有較長的持續(xù)作用時間。相關(guān)醫(yī)學研究表明[9],替米沙坦能夠促進機體血漿內(nèi)皮素1水平的有效降低,對平滑肌細胞增殖、內(nèi)膜增生進行抑制。同時,患者口服替米沙坦后具有較快的藥物吸收速度,不會蓄積,經(jīng)糞便排泄,具有較小的不良反應(yīng)。
施圣鈞等[10]相關(guān)醫(yī)學研究表明,在腦梗塞合并高血壓的治療中,阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦具有顯著的臨床療效,能夠?qū)颊吲R床體征、血壓、血脂水平進行改善,提升患者治療的總有效率(從73.3%到93.3%)。該研究結(jié)果表明,聯(lián)合治療組患者治療后較治療前的SBP、DBP、TG、TC、LDL-C水平降低幅度、HDL-C升高幅度均顯著高于常規(guī)治療組(P<0.05)。在治療的總有效率方面,聯(lián)合治療組為91.4%(32/35),常規(guī)治療組為74.3%(26/35),前者顯著高于后者(P<0.05)。在不良反應(yīng)發(fā)生率方面,聯(lián)合治療組為8.6%(3/35),常規(guī)治療組為5.7%(2/35),兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),和上述研究結(jié)果一致,發(fā)生這一現(xiàn)象的原因為阿托伐他汀鈣通過對膽固醇合成進行抑制,對機體血脂進行積極調(diào)節(jié),進而對動脈粥樣硬化的發(fā)生進行預(yù)防,促進低密度膽固醇水平的有效降低、低密度脂蛋白合成的增強、血清甘油三酯水平的降低,從而對血小板聚集、血栓形成、內(nèi)皮血管損傷進行有效預(yù)防。聯(lián)合替米沙坦能夠促進患者血漿水平的有效降低,對外周血管阻力進行調(diào)節(jié),不僅不會對患者的血流動力學特征造成不良影響,反而會促進臨床治療總有效率的全面提升。
綜上所述,腦梗塞合并高血壓阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦治療的臨床效果好,安全性有保證,值得推廣。