牙周炎基礎治療對齦溝液中炎癥因子水平影響分析

趙紅雨

臨沂市交通醫院口腔科，山東臨沂276002

牙周病是一種主要由細菌感染引起的慢性感染性疾病，是臨床口腔科最常見的疾病之一[1]，主要引起患者牙齒出現不同程度的脫落癥狀，嚴重可導致患者出現其他全身性并發癥，嚴重影響著患者正常的生活質量。目前對于牙周炎疾病常采用的基礎治療[2]，主要采取超聲工具對患者牙齦上下存在的牙結石與牙菌斑進行相應的清除操作，主要原理是通過改變牙齦周圍的微生物環境，去除細菌滋生，抑制菌斑在牙齒上附著，但部分患者存在牙齦表面菌斑侵入牙周組織，采取超聲干預的方式作用十分有限，因此對于癥狀嚴重患者臨床上常聯合抗生素進行干預治療，但患者長期服用抗生素后極易導致口腔內有害細菌出現耐藥性，從而使得患者臨床癥狀加重[3]，因此該研究選取該科2019年1—12月期間接受治療的牙周炎患者共40例為研究對象，探討牙周炎基礎治療對齦溝液中炎癥因子水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經該院倫理委員會批準，并經過患者或者其家屬知情同意后實施該次研究。選取該科接受治療的牙周炎患者共40例，并對所選患者進行選取89個牙周炎位點作為實驗組，隨機選取20名健康志愿者并選取相應20個牙周炎位點作為對照組進行比對，實驗組患者男性共10例，女性10例；年齡25～57歲，平均年齡為（36.0±4.7）歲；其中對照組患者男性共11例，女性9例；年齡25～55歲，平均年齡為（35.0±4.7）歲。兩組患者年齡性別等一般資料對比差異無統計學意義（P＞0.05）。具有可比性

1.2 納入與排除標準

納入標準：①所選患者均經臨床口腔科確診為牙周炎患者；②患者病灶部位相鄰存在一顆相似癥狀的病牙；③患者在接受治療前1個月內未進行相關抗生素等藥物的治療干預[4]；④所選患者神志清晰，對實驗過程中的各種問題可以準確回答；⑤實驗患者均知情并同意此次研究并簽署同意書，患者家屬支持。排除標準：①對于實驗所采取的藥物存在異常藥物過敏史與藥物變態反應病史；②存在精神障礙患者；③凝血功能障礙患者；④妊娠期婦女；⑤不愿配合實驗治療的患者。

1.3 方法

所選實驗組患者，臨床工作人員在每個患者口腔內選取3~5個不相鄰的牙周炎癥位點進行數據采集并進行分析，所選對照組患者，臨床工作人員在每個健康志愿者口腔中選取1個牙周位點進行數據采集并進行分析，且選擇位于單根牙近中唇側的位點[5]。在進行相應的基礎治療干預前，對于兩組實驗組患者的相關數據進行綜合比較，實驗組患者進行相應的基礎治療持續50 d以后，再對所選3～5個不相鄰的牙周炎癥位點進行數據采集并與所選的健康志愿者牙周位點數據進行對比分析，并記錄實驗組患者治療后牙周袋至牙齦下緣的距離，以及牙齦附著喪失深度數據。對于所選兩組實驗人員的齦溝液中炎癥因子的檢測，采取ELISA方法進行數據測量。對于實驗組患者采取的牙周基礎治療，其治療目的是幫助患者清潔牙齦部位，清除有害牙菌斑，治療過程中采取牙齦下刮治方法進行干預，并在治療過程中不斷改善患者牙齒根面的平整程度。在必要時可進行相應的藥物涂抹但不可采用抗生素進行涂抹。在治療結束后對實驗組患者宣講保持正確口腔衛生習慣的對于預防牙周炎的必要性。

1.4 觀察指標

對于實驗組患者采取基礎治療前后需要觀察的指標主要包括：患者牙齦的探診深度、齦溝出血水平、附著喪失能力、菌斑數據指數。觀測實驗組患者的炎癥因子指標主要包括：腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）、前列腺素（FEG2）水平數據。

1.5 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析，計量資料的表達方式為（±s），組內差異比較采用配對t檢驗；組間差異比較采用t檢驗,計數資料的表達方式為頻數，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 實驗組患者干預后與健康志愿者主要數據對比

實驗組患者干預前炎癥位點89個，干預后炎癥位點20個。實驗組患者在干預前后各項數據與健康志愿者相比均差異有統計學意義（P＜0.05），但實驗組患者干預后的附著喪失能力（2.19±0.25）mm、牙齦的探診深度（2.11±0.31）mm優于干預前（5.35±0.98）、（4.88±0.42）mm，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 實驗組患者干預后與健康志愿者主要數據對比（±s）

表1 實驗組患者干預后與健康志愿者主要數據對比（±s）

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2.2 實驗組患者干預后與健康志愿者炎癥因子水平數據對比

實驗組患者干預前各項數據水平均不同程度高于健康志愿者，差異無統計學意義（P＞0.05），實驗組患者干預后腫瘤壞死因子-α、前列腺素、白細胞介素-6水平低于干預前，差異有統計學意義（P＜0.05），而白細胞介素-10的數據水平相較于干預前明顯升高，但差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 實驗組患者干預前后與健康志愿者炎癥因子水平對比（±s）

表2 實驗組患者干預前后與健康志愿者炎癥因子水平對比（±s）

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3 討論

牙周病是通過多種因素綜合影響所引起的感染性疾病，在牙周炎的疾病發展過程中，牙周組織不斷受到菌斑、致病菌以及藥物等多類有害物質的影響，同時患者自身的防御功能不斷與有害物質進行拮抗，從而導致患者出現一系列的保護性癥狀[5-6]。齦溝液作為牙齦組織防御有害物質的重要組成部分，齦溝液通常將牙齦內上皮與結合上皮從牙齦組織中不斷向內滲入的具有一定抗炎作用的液體[7]。早在19世紀初人們就已經注意到齦溝液對于牙周疾病具有干預作用，因此臨床上對于齦溝液開展較多的研究。目前大多數學者[8]認為齦溝液的主要構成物質是通過毛細血管所分泌的血清、鄰近的牙周組織細胞、各類蛋白質及微量元素等，通過齦溝液對于菌斑產生的具有危害牙周健康的大分子物質在牙齦周圍聚集并引起牙齦組織的滲透壓變化，使得液體從牙齦周圍毛細血管內逐漸滲透至牙齦內部，從而形成組織間液。當液體開始出現聚集時便逐漸形成水腫，或離開牙齦組織進入牙齦溝槽內形成齦溝液。在健康志愿者的檢查中發現其牙齦溝槽中含有少量的齦溝液，而齦溝液中富含豐富的炎癥細胞，對于患有牙周炎的患者進行研究發現，由于其牙齦中存在的有毒物質引起了毛細血管通透性持續增加，使得體內大量中性粒細胞、巨噬細胞等不斷聚集，并分泌各種免疫球蛋白進行干預。但患者牙周組織的病灶區域會出現大量結締組織消亡癥狀，導致牙周骨質出現不同程度的破壞現象，使得患者牙齦健康程度大大受損，嚴重的患者甚至可出現牙齒脫落現象。目前臨床上對于牙周炎患者最常采用的是基礎治療，通過采取超聲工具對患者牙齦下存在的牙結石與牙菌斑進行相應的清除操作，來改變牙齦周圍的微生物環境，去除細菌滋生，抑制菌斑在牙齒上附著，從而減輕牙齦周圍的免疫反應減少對于牙周的破壞。該研究針對牙周炎患者治療前后的齦溝液中炎癥因子的相應水平進行調查后發現，對于牙周炎患者采取基礎治療后可以起到明顯的保護患者牙齦組織的能力，各類炎癥因子的水平數據都有不同程度的改善情況。其中有巨噬細胞分泌的TNT-α能夠誘導口腔粘膜中內皮細胞粘附因子的分泌水平增加，牙周組織的白細胞、中性粒細胞等大量在牙周黏膜附近聚集，進而發生正反饋反應不斷刺激免疫系統，使得牙周骨質的破壞程度有所改善，并促進成骨細胞的不斷再生對牙周骨質進行修復。而IL-6可以有效提高各類炎癥因子的表達轉錄速度，提高牙周組織對于有毒物質的免疫功能。另外中性粒細胞、肥大細胞、嗜酸細胞等分泌大量的前列腺素來使牙周組織中的血管不斷擴張，增加局部血流量，提高牙周骨質的恢復速度，從多方面有效地保護患者牙周組織與牙周骨質。

根據該次研究數據發現，實驗組患者在進行干預后各項數據與健康志愿者的數據雖然有明顯差距，但實驗組患者干預后的附著喪失能力（2.19±0.25）mm、牙齦的探診深度（2.11±0.31）mm優于干預前（5.35±0.98）、（4.88±0.42）mm（P＜0.05）。陳慧等[9]對牙周炎患者實施牙周基礎治療后附著喪失能力（3.09±0.33）mm、牙齦的探診深度（3.23±0.39）mm，均與該次研究結果相似。實驗組患者干預前各項數據水平均不同程度高于健康志愿者（P＞0.05），干預后實驗組腫瘤壞死因子-α、前列腺素、白細胞介素-6水平（P＜0.05），而白細胞介素-10（IL-10）的數據水平高于干預前，差異無統計學意義（P＞0.05），彭莉等[10]相似研究顯示，患者牙周基礎治療后白細胞介素-10水平為（1.06±0.22），與該文研究結果相似。

綜上所述，對于牙周炎患者而言采取盡早有效的基礎治療，有效清潔牙周及牙齦所存在的有害細菌等物質，可以有效緩解牙周組織的炎癥反應程度，減輕對于牙齦、牙周骨質的破壞程度。