重癥急性胰腺炎患者早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)治療的療效分析

劉立平，楊建波，劉一鄰，張虹

牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院重癥醫(yī)學科，黑龍江牡丹江 157011

作為全身性炎癥反應(yīng)，重癥急性胰腺炎病情復雜兇險，發(fā)病機制不明確，主要癥狀是上腹部急性疼痛、發(fā)燒、惡心嘔吐等，常會累及臟器器官，導致器官功能障礙綜合征，預(yù)后較差[1]。 此外，重癥急性胰腺炎還具有高分解、高代謝的特點，會消耗較多的能量，導致機體存在營養(yǎng)不良癥狀。 既往腸外營養(yǎng)（PN）支持可為重癥急性胰腺炎患者補充營養(yǎng)，但其存在血栓、菌血癥等并發(fā)癥，更甚者會引起胃腸道細菌移位、臟器感染等，臨床應(yīng)用受限[2]。 近年來，早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）應(yīng)用較廣，能對腸屏障進行保護，對炎性介質(zhì)反應(yīng)進行調(diào)節(jié)，可有效避免腸道細菌移位，穩(wěn)定患者生命體征，促進其胃腸功能恢復，且并發(fā)癥較少，提升了營養(yǎng)補充的安全性，療效顯著[3]。 因此該研究抽取2019 年4月—2020 年4 月該院76 例重癥急性胰腺炎患者，旨在觀察重癥急性胰腺炎患者行EN 治療的療效。 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取該院76 例重癥急性胰腺炎患者為研究對象，隨機分組，實踐組38 例患者，女18 例，男20 例；年齡40～70 歲，平均年齡（56.73±5.28）歲。 比照組38例患者，女19 例，男19 例；年齡41～71 歲，平均年齡（57.11±5.64）歲。 兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 研究獲得倫理委員會、患者及其家屬同意。

1.2 方法

兩組入院后均行禁食、胃腸減壓、胰腺分泌抑制等保守治療。

實踐組：早期EN 治療，所有患者水電解質(zhì)、生命體征穩(wěn)定后， 在X 線透視或胃鏡輔助下進行鼻空腸營養(yǎng)管的放置，由序慣性生理鹽水緩慢滴注過渡至短肽型營養(yǎng)制劑滴注。 作為腸內(nèi)營養(yǎng)主要能量物質(zhì)，短肽型營養(yǎng)制劑通過輸注泵經(jīng)鼻空腸營養(yǎng)管持續(xù)滴注24 h，鼻空腸管置入時通過營養(yǎng)管將生理鹽水泵入空腸，劑量為20～30 mL/h，若患者耐受度較高，次日可滴注短肽制劑，初始劑量為25 mL/h，逐漸增加劑量，后調(diào)整至80 mL/h。

比照組：PN 治療，依據(jù)患者病情，計算出機體所需熱量，由葡萄糖、氯化鈉、維生素、氨基酸、脂肪乳劑等成分組成營養(yǎng)液，行靜脈滴注補充。

1.3 觀察指標

分析兩組實驗室指標、免疫指標及炎性指標。 實驗室指標：ALB（白蛋白）、PA（前白蛋白）、CRP（C 反應(yīng)蛋白）。免疫指標：CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。炎性指標：TNF-α （腫瘤壞死因子-α）、IL-10 （白介素-10）、IL-6（白介素-6）。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)， 計量資料的表達方式為（），采用t 檢驗；計數(shù)資料的表達方式為[n(%)]，采用χ2檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 實驗室指標

實踐組實驗室指標優(yōu)于比照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 見表1。

表1 兩組患者實驗室指標比較

表1 兩組患者實驗室指標比較

組別 ALB（g/L） PA（g/L） CRP（mg/L）實踐組（n=38）比照組（n=38）t 值P 值38.75±4.16 33.21±4.08 5.861＜0.001 241.75±20.64 175.39±36.82 9.691＜0.001 28.64±7.93 57.28±8.01 15.663＜0.001

2.2 免疫指標

治療前， 兩組免疫指標差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）。 兩組免疫指標治療后有所提升，且實踐組優(yōu)于比照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 見表2。

2.3 炎性指標

兩組炎性指標治療前差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組炎癥指標治療后有所改善， 且實踐組優(yōu)于比照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 見表3。

表2 兩組患者免疫指標對比

表2 兩組患者免疫指標對比

組別CD4+（%）治療前 治療后CD8+（%）治療前 治療后CD4+/CD8+治療前 治療后實踐組（n=38）比照組（n=38）t 值P 值32.71±3.05 32.48±3.63 0.299 0.766 48.09±3.17 42.52±3.26 7.551＜0.001 56.39±3.42 56.51±3.77 0.145 0.885 70.58±3.46 63.95±3.12 8.772＜0.001 1.51±0.26 1.57±0.32 0.897 0.373 2.01±0.22 1.73±0.29 4.742＜0.001

表3 兩組患者炎性指標比較[（），pg/mL]

表3 兩組患者炎性指標比較[（），pg/mL]

組別TNF-α治療前 治療后IL-10治療前 治療后IL-6治療前 治療后實踐組（n=38）比照組（n=38）t 值P 值40.39±5.26 40.41±5.73 0.016 0.987 10.72±2.64 18.53±2.91 12.253＜0.001 8.22±3.04 8.36±3.19 0.196 0.845 15.78±3.91 11.47±3.42 5.115＜0.001 18.75±3.64 18.29±3.07 0.596 0.553 5.70±1.84 8.44±2.03 6.165＜0.001

3 討論

重癥急性胰腺癌急性反應(yīng)期主要癥狀是代謝異常、低蛋白血癥、高血糖、低鈣等，若未能補充充足的熱量和蛋白質(zhì)，會造成機體負氮平衡，且免疫力較差，延長了恢復時間， 更甚者會造成多器官功能衰竭，增加患者病死率，需行合理的營養(yǎng)支持治療[4-5]。 EN、PN是營養(yǎng)補充的常用方式，由于重癥急性胰腺炎存在腸黏膜絨毛凋亡、脫落的情況，細胞連接松弛，此時行EN 治療可改善高代謝狀態(tài)， 對機體營養(yǎng)狀況進行改善，且腸內(nèi)菌群移位及失衡情況改善明顯，可加速腸道動力功能及吸收功能的恢復，在炎性介質(zhì)與細胞因子的釋放中發(fā)揮阻斷作用[6-7]。

作為重要營養(yǎng)物質(zhì)， 白蛋白可與機體中無機離子、小分子有機物等相融合，維持機體滲透壓及營養(yǎng)的穩(wěn)定性。PA 則是營養(yǎng)蛋白的敏感指標，可評估機體營養(yǎng)狀況[8]。 CRP 屬急性時相反應(yīng)蛋白，在機體中分泌較少，但其對炎癥因子的敏感度和特異性高，若機體存在炎癥反應(yīng)，CRP 水平會顯著提升[9]。 該研究中，實踐組ALB、PA、CRP 優(yōu)于比照組（P<0.05）。 其原因是早期EN 治療后，重癥急性胰腺炎患者營養(yǎng)狀況有所改善，且腸道屏障功能較為優(yōu)異，從而引起各實驗室指標逐漸恢復。

作為機體免疫系統(tǒng)細胞群，T 淋巴細胞可發(fā)揮相互作用，維持正常的免疫功能，若不同淋巴細胞亞群出現(xiàn)數(shù)量及功能異常的情況，會造成機體免疫功能紊亂，引起各種病理變化。 CD8+、CD4+可穩(wěn)定機體免疫系統(tǒng)，調(diào)控機體免疫應(yīng)答，其中CD8+能對靶細胞產(chǎn)生的細胞毒作用進行抵御， 而CD4+則反映出機體的細胞免疫功能。 若CD4+/CD8+存在比值降低的情況，提示機體出現(xiàn)免疫抑制狀態(tài)；若比值升高，則提示機體免疫功能有所改善，在重癥急性胰腺炎患者機體炎性程度及治療效果的評估中價值顯著[10-11]。

重癥急性胰腺炎早期存在TNF-α、IL-6 升高的情況，二者發(fā)揮協(xié)同作用，會造成免疫損傷，引起全身炎癥反應(yīng)，而IL-10 則能抑制炎癥反應(yīng)，若IL-10 水平下降會減弱機體的炎癥抑制效果，導致機體損傷加重。 該研究中，實踐組治療后TNF-α（10.72±2.64）pg/mL、IL-10（15.78±3.91）pg/mL、IL-6（5.70±1.84）pg/mL 優(yōu)于比照組（P<0.05）。其原因是重癥急性胰腺炎在早期EN 治療前存在明顯的炎癥反應(yīng)， 而EN 治療后機體攝入充足的營養(yǎng)，可促進內(nèi)臟蛋白的生成，提升腸道黏膜功能和結(jié)構(gòu)的完整性，腸道菌群移位現(xiàn)象明顯減少，機體炎癥介質(zhì)反應(yīng)得到有效抑制。 彭潔等[12]研究了56 例重癥急性胰腺炎患者， 其中給予早期EN 治療的觀察組，其IL-6（32.64±12.24）ng/L、TNF-α（1.49±0.38）μg/L 及CRP （7.63±2.44）mg/L 優(yōu)于對照組 （P<0.05）。 與該研究結(jié)果一致。

綜上所述，早期腸內(nèi)營養(yǎng)治療可顯著改善重癥急性胰腺炎患者的實驗室指標，還能有效抑制機體炎癥反應(yīng)，促進機體免疫功能的提升，推廣價值較高。