CTA在兒童重癥支原體肺炎合并血管栓塞中的診斷價值

王寧，侯志斌，王春祥

支原體肺炎(mycoplasma pneumonia,MP)為兒童及青少年常見社區(qū)獲得性肺炎之一，近年來，重癥支原體肺炎的病例逐年增多。重癥支原體肺炎易合并肺外并發(fā)癥，其中以肝臟系統(tǒng)損害及神經(jīng)系統(tǒng)感染最為常見[1-2]，血管栓塞少見，其中肺炎支原體感染約占兒童血管栓塞的26.5%[3]，但支原體感染致血管栓塞致殘率高，嚴重者可危及患兒生命。本文總結(jié)7例重癥支原體肺炎合并不同部位血管栓塞患兒的臨床與CT血管成像(computed tomography angiography，CTA)表現(xiàn)，旨在提高對本病及血管栓塞并發(fā)癥的認識。

材料與方法

1.病例資料

搜集我院2019年-2020年臨床診斷為重癥支原體肺炎合并血管栓塞的7例患兒，回顧性分析其臨床及影像學表現(xiàn)，其中男4例，女3例，年齡3～12歲。

2.檢查方法

采用GE Revolution行CT檢查，患兒取仰臥位,掃描參數(shù)：管電壓100 kV，自動管電流60～300 mA，胸部檢查范圍自胸廓入口至膈肌水平，相應部位CTA檢查均采用雙筒高壓注射器經(jīng)上肢外周靜脈注射非離子型碘對比劑(碘海醇，濃度300 mg I/mL)，劑量1.2 mL/kg體質(zhì)量，流率1.5 mL/s，注射時間24 s，并追加注射15 mL生理鹽水(注射流率1.5 mL/s)。選取腹主動脈起始部為興趣區(qū)(ROI)行對比劑示蹤技術掃描， 閾值設定為200 HU自動觸發(fā)掃描，掃描層厚0.625 mm，層間距0.315 mm。

結(jié) 果

病例1,女，12歲，體溫正常，咳嗽，呈連聲咳，有痰不易咳出，間斷訴左上腹疼痛，程度不劇可忍受。入院時查體：咽充血，雙肺呼吸音粗，可聞及痰鳴音，左肺呼吸音略低，左上腹壓痛明顯。實驗室檢查：白細胞計數(shù)(WBC) 13.36×109/L，中性粒細胞(N) 80%，淋巴細胞(L) 15%，C反應蛋白(CRP) 51.5 mg/L。外院MRI顯示脾臟實質(zhì)內(nèi)可見大片狀稍長T1、長T2信號，DWI呈不均勻高信號，考慮缺血性改變。血漿D-二聚體2.2 mg/L，提示血液高凝狀態(tài)，就診于我院，肺炎支原體抗體滴度1:320，臨床診斷為重癥支原體肺炎。影像表現(xiàn)見圖1。

圖1 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒，女，12歲。a)左肺上葉炎性實變伴左肺上葉肺不張；b)腹部CTA橫軸面圖像,脾動脈起始段可見對比劑充盈，以遠端未見顯影 (短箭 )；脾實質(zhì)內(nèi)大片狀無強化區(qū)(長箭)；c)MPR冠狀面圖像示脾臟實質(zhì)內(nèi)大片狀無強化區(qū)(箭)；d)VR圖像示脾動脈起始段顯影。

病例2，男，3歲，主因間斷發(fā)熱伴咳嗽18天入院，入院時體溫37.8℃，陣發(fā)性連聲咳，有痰不易咳出。查體：患兒咽充血，雙側(cè)扁桃體I度腫大，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音明顯降低，心率120次/分，呼吸45次/分，血氧99%。實驗室檢查：Hb 86 g/L，WBC 14.6×109/L，N 67.9%，血小板計數(shù)(PLT) 453×109/L，CRP 64.83 mg/L。血漿D-二聚體6.3 mg/L，肺炎支原體抗體滴度>1:1280。影像表現(xiàn)見圖2。

圖2 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒,男，3歲。a) 左肺散在片狀炎性實變； b) 頸部CTA示左側(cè)頸內(nèi)靜脈內(nèi)充盈缺損(箭)； c) 胸部CTA(MPR冠狀面圖像)示左肺動脈主干及部分分支內(nèi)充盈缺損(箭)。圖3 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒,男，8歲。a) 胸部X線圖像示左肺中下野片狀密度增高影； b) 胸部CT圖像示左肺下葉大片狀炎性實變； c) 胸部CTA示左肺下肺動脈內(nèi)充盈缺損(箭)，左肺下葉片狀炎性實變未見明顯強化，考慮肺梗死； d) MPR冠狀面圖像示左肺下肺動脈內(nèi)充盈缺損(箭)； e) VR圖像顯示肺動脈顯影情況。

病例3，男，8歲，入院后發(fā)熱一次，體溫38.7℃，陣發(fā)性連聲咳，精神反應欠佳，經(jīng)皮血氧飽和度98%，于患兒雙側(cè)頸部可觸及腫大淋巴結(jié)，有觸痛，左肺呼吸音略減低。實驗室檢查：WBC 14.19×109/L，L 10%，M 7%，N 80%，CRP>200 mg/L，血漿D-二聚體0.6 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:320。臨床診斷為重癥支原體肺炎,影像表現(xiàn)見圖3。

病例4，男，12歲，因高熱咳嗽9天就診。雙肺呼吸音粗，可聞及痰鳴音及濕啰音；住院第2天出現(xiàn)右下肢疼痛，右足皮膚發(fā)紺，皮溫減低，足背動脈博動減弱。實驗室檢查：WBC 12.94×109/L，N 86.8%，CRP 117.9 mg/L。血漿D-二聚體4.8 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:640。影像表現(xiàn)見圖4。

病例5，男，7歲，主因發(fā)熱、咳嗽一月余入院，入院查體：咽充血，雙側(cè)扁桃體腫大(Ⅰ度)，雙肺呼吸音粗，實驗室檢查：WBC 6.89×109/L，L 30%，M 6%，N 64%，血漿D-二聚體0.5 mg/L，肺炎支原體抗體滴度(+)。影像表現(xiàn):胸部X線片示右肺上野炎癥；胸部CT平掃示右肺上葉多發(fā)大小不等厚壁空腔伴氣-液平面并散在炎性實變；胸部CTA示右下肺動脈部分分支內(nèi)多發(fā)小結(jié)節(jié)樣充盈缺損，考慮肺動脈栓塞；右心房內(nèi)低密度充盈缺損，考慮血栓。

病例6，女，5歲，發(fā)熱，體溫最高39.3℃，伴咳嗽，查體：咽充血，雙側(cè)扁桃體II度腫大，雙肺呼吸音粗，左肺呼吸音減低。實驗室檢查：WBC 12.89×109/L，L 12%，M 6%，N 82%，CRP 35.5 mg/L，血漿D-二聚體>5 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:640，臨床診斷為重癥支原體肺炎。影像表現(xiàn):胸部X線片示雙肺野炎癥，胸部CT平掃示雙肺炎癥伴左肺下葉肺不張，雙側(cè)胸腔積液；胸部CTA示右下肺動脈內(nèi)類圓形充盈缺損，考慮肺動脈栓塞；經(jīng)抗感染及抗凝治療后，肺部炎癥及肺動脈栓塞較前好轉(zhuǎn)。

病例7，女，8歲，主因發(fā)熱5天，咳嗽2天入院，體溫最高達40℃，查體：咽充血，雙側(cè)扁桃體Ⅰ度腫大，雙肺呼吸音粗，右下肺呼吸音減低，可聞及少許濕性啰音。實驗室檢查：WBC 7.64×109/L，L 8%，M 2%，N 90%，CRP>200 mg/L，血漿D-二聚體10 mg/L，肺炎支原體抗體滴度1:160，臨床診斷為重癥支原體肺炎。影像表現(xiàn):胸部X線片示右肺野炎癥，右側(cè)胸腔積液；胸部CT平掃示右肺散在炎性實變并肺不張；胸部CTA示左下肺動脈內(nèi)類圓形充盈缺損，考慮肺動脈栓塞；經(jīng)抗感染及抗凝治療后，肺部炎癥及肺動脈栓塞較前好轉(zhuǎn)；右心室內(nèi)結(jié)節(jié)樣充盈缺損，考慮血栓。

影像圖像由兩位高年資影像診斷醫(yī)師共同審閱。7例患兒的影像表現(xiàn)中4例出現(xiàn)脾動脈、頸內(nèi)靜脈、肺動脈及下肢動脈栓塞，較為少見。MSCT及CTA表現(xiàn):肺部可見片狀炎性實變影，單側(cè)炎癥5例，雙側(cè)炎癥2例，合并肺不張4例，合并胸腔積液5例，脾動脈栓塞1例(圖1)，頸內(nèi)靜脈血栓1例(圖2)，合并肺動脈或部分分支血管栓塞5例，其中合并左肺下肺動脈栓塞1例(圖3)，心房或心室內(nèi)血栓2例，下肢動脈(右側(cè)髂外動脈、右側(cè)股深動脈、右側(cè)脛后動脈)栓塞1例(圖4)。

圖4 重癥支原體肺炎合并血管栓塞患兒,男，12歲。a) 胸部CT圖像示雙肺散在片狀炎性實變，以右肺為著； b) 下肢動脈CTA軸面圖像示右側(cè)髂外動脈局部充盈缺損(箭)； c) VR圖像示右側(cè)股深動脈未見顯影(箭)； d) VR圖像示右側(cè)脛后動脈未見顯影(箭)。

討 論

肺炎支原體是兒童社區(qū)獲得性肺炎的主要病原體之一[4]，也是支原體肺炎的主要病原體。間質(zhì)性肺炎是支原體肺炎的主要病理改變，但也有部分患兒病理改變?yōu)橹夤芊窝譡5]。近年來，有文獻報道兒童支原體肺炎的發(fā)病率呈上升趨勢并且逐漸出現(xiàn)低齡化[6]，好發(fā)于學齡期兒童和青少年，學齡前期兒童及嬰幼兒的發(fā)病率也在逐年攀升[7-8]，5歲以下兒童最為常見[9]。支原體肺炎可通過飛沫傳播，冬季好發(fā)。發(fā)病初期，持續(xù)性干咳為支原體肺炎的主要表現(xiàn)，但也有部分患兒會出現(xiàn)頭疼、發(fā)熱、咽喉腫痛等常見的呼吸道癥狀，若未得到及時有效的治療，可快速發(fā)展為重癥支原體肺炎，此時應關注其肺外并發(fā)癥，最常累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等[1]。肺外并發(fā)癥中血管栓塞少見，但致殘率較高，嚴重者可危及生命[10]，并且近年來相關文獻報道逐漸增多，因此應高度警惕。重癥支原體肺炎導致血管栓塞的發(fā)生機制目前仍在研究之中，人體感染肺炎支原體后會與肺組織和血管上特異性抗體相結(jié)合形成免疫復合物，從而刺激機體產(chǎn)生大量炎性細胞、炎性介質(zhì)，從而損傷血管內(nèi)皮，使促進纖溶的物質(zhì)釋放減少，導致血液凝固，最終形成血栓[11]，這是目前比較公認的機制。也有文獻報道，支原體產(chǎn)生的脂聚糖可以誘使人單核細胞產(chǎn)生促凝活性，從而使血液呈高凝狀態(tài)[12]；也有學者認為是肺炎支原體通過激活補體從而激活凝血系統(tǒng)[10]。

本組7例患兒均經(jīng)臨床確診為重癥支原體肺炎，且合并有不同部位的血管栓塞。目前兒童重癥肺炎診斷標準國內(nèi)外略有差別，世界衛(wèi)生組織(WHO)兒童呼吸道感染防治規(guī)劃指出，兒童重癥肺炎的診斷需包含兒童肺炎客觀診斷的存在，并有激惹或嗜睡、拒食、胸壁在吸氣時出現(xiàn)凹陷及發(fā)紺的表現(xiàn)[13]。我國主要依據(jù)呼吸系統(tǒng)以外的其他系統(tǒng)是否受累、是否合并呼吸困難和缺氧征等，將其劃分為輕度肺炎和重癥肺炎[14]，其中符合以下任何一項即可診斷為重癥肺炎：①一般情況差；②拒食或脫失癥；③意識障礙；④發(fā)紺；⑤呼吸困難；⑥多肺葉或≥2/3的肺受累；⑦胸腔積液；⑧脈搏血氧飽和度≤0.92；⑨肺外并發(fā)癥等。

當患兒確診為重癥支原體肺炎時，若血漿D-二聚體升高，此時應高度警惕血管栓塞的可能，有研究報道在呼吸道癥狀出現(xiàn)的第5～24天便會出現(xiàn)器官梗死或形成血栓[15]。若栓塞累及心、肺、腦等病情極為兇險，此時MSCT及CTA檢查可快速明確肺部感染情況及栓塞的部位、程度及數(shù)量[12]。目前，應用于臨床患兒的雙能量CT，以低劑量、低對比劑的掃描方案施行CTA掃描，可多角度、多平面成像，直觀、立體地顯示血管栓塞情況，并有效降低了電離輻射。本組7例患兒肺部以肺段或肺葉實變?yōu)橹鳎糠趾喜⒂蟹尾粡?、胸腔積液、支氣管管腔狹窄，單側(cè)或雙側(cè)均有發(fā)病，與相關文獻描述的支原體肺炎表現(xiàn)相符。相關文獻報道支原體肺炎有特異性的肺部影像表現(xiàn)，主要包括肺部磨玻璃密度斑片影、網(wǎng)格影、支氣管壁增厚等[16]。重癥支原體肺炎合并血管栓塞可累及全身血管，其中以顱內(nèi)動脈及肺動脈居多[12]，其CTA檢查的直接征象即動靜脈管腔內(nèi)部分或完全充盈缺損，嚴重者可導致供血臟器梗死[17]。本組7例患兒中單側(cè)炎癥5例，雙側(cè)炎癥2例；合并肺不張4例，合并胸腔積液5例；5例合并肺動脈或部分分支血管栓塞，其中脾動脈栓塞1例，頸內(nèi)靜脈血栓1例，心房或心室內(nèi)血栓2例，下肢動脈(右側(cè)髂外動脈、右側(cè)股深動脈、右側(cè)脛后動脈)栓塞1例。本組1例患兒(病例3)合并肺梗死，相關文獻報道肺梗死也可反映栓塞的嚴重程度[18]，肺梗死為肺動脈血流阻斷而發(fā)生的肺組織缺血壞死，下葉多見，不同于肺不張，肺梗死多呈楔形，病灶中心為壞死區(qū)，并伴有周圍水腫，肺動脈造影可顯示肺動脈栓塞。CTA結(jié)合多平面重建圖像可清楚顯示肺段及亞段栓子情況，表現(xiàn)為肺動脈內(nèi)不同程度充盈缺損，為臨床精準診療提供幫助。CTA還可清楚顯示供血臟器的缺血區(qū)域，本組1例患兒(病例1)為重癥支原體肺炎合并脾臟梗死，表現(xiàn)為脾臟內(nèi)大片狀無強化區(qū)，CTA可顯示供血動脈的栓塞情況。作為診斷血管栓塞“金標準”的數(shù)字減影血管造影(DSA)技術因其有創(chuàng)且并發(fā)癥多,較少應用于兒童。相關研究報道MRI無電離輻射且可多序列成像，診斷效果略高于CT[19]，但受患兒配合度影響，目前臨床應用較少。CTA速度快，空間分辨率高，無創(chuàng)且能直觀立體地顯示栓塞的部位及程度，提高了臨床診療的準確性，并且雙能量CT的應用有效降低了輻射劑量，縮短了檢查時間，使CTA成為評價兒童重癥支原體肺炎致血管栓塞的首選檢查技術。

綜上所述，兒童重癥支原體肺炎的發(fā)病率逐年增高并呈流行趨勢[20]，其所致的血管栓塞發(fā)病隱匿，及早診斷并明確栓塞部位可為臨床制定治療方案提供有效信息。CTA檢查安全、方便、快捷、精準，可及時發(fā)現(xiàn)栓塞的部位和程度，指導早期干預并有效改善預后。