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視網膜大動脈瘤致玻璃體積血1例

2021-05-26 03:26:38王運昌李榮榮邵長亮蔡祎許建鋒
臨床眼科雜志 2021年2期

王運昌 李榮榮 邵長亮 蔡祎 許建鋒

作者單位:054000 邢臺,河北省眼科醫院

患者女性,61歲。因左眼突然眼前黑影3 d于2019年6月24日就診于河北省眼科醫院。患者既往否認高血壓及糖尿病病史。眼部檢查:右眼視力0.8,矯正1.0;左眼視力眼前手動,矯正不提高。右眼眼壓12.0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼眼壓:11.2 mmHg。右眼眼前節及眼底檢查未見明顯異常;左眼結膜無充血,角膜清,瞳孔圓形,直徑約4 mm,直接及間接對光反應遲鈍,晶狀體透明,玻璃體腔可見致密積血,眼底窺不入。影像學檢查:頭頸CTA示:雙側頸內動脈后交通處突起,必要時DSA,除外動脈瘤;左側椎動脈末段纖細。初步診斷:左眼玻璃體積血。

患者于2019年6月27日行左眼玻璃體切除術,切除玻璃體積血后見視盤顏色淡紅,術中發現視網膜動脈顳下分支局限性膨隆擴張,相應區域視網膜下可見暗紅色出血,約2.5 PD大小,黃斑區視網膜水腫,行玻璃體腔康柏西普注射。術中明確診斷:左眼視網膜大動脈瘤,術后第3天行相干光層析成像術(optical coherence tomography,OCT)檢查,黃斑區神經上皮層液性脫離,層間可見中等量硬性滲出(圖1);術后第7天復查OCT,黃斑區神經上皮層脫離略減輕,脫離范圍減小,層間滲出明顯減少(圖2)。囑患者出院后復查待網膜下積血吸收后行顳下局部網膜光凝治療。

圖1,2 患者術后OCT檢查所見

討論:該患者以不明原因玻璃體積血入院,既往否認高血壓、糖尿病等系統性疾病,術前影像學檢查提示:頸內動脈血管畸形。術中切除積血后明確出血原因:為視網膜大動脈瘤破裂致玻璃體積血,同時伴有視網膜下出血,隨即術中行玻璃體腔康柏西普注射減輕黃斑水腫、滲出。術后第3天、第7天兩次復查OCT、顯示黃斑區水腫、滲出減輕。

視網膜大動脈瘤主要發生于視網膜動脈二、三級分支處,表現為視網膜動脈管壁的局限性擴張,發生于黃斑區視網膜大動脈瘤會導致黃斑水腫、滲出[1],部分患者瘤體會突然發生破裂,導致視網膜內、下及視網膜前出血,甚至突破內界膜進入玻璃體腔,視力急劇下降。傳統觀點認為:多數視網膜大動脈瘤轉歸是血栓形成及纖維化。在其未破裂時可行激光治療,使其異常擴張的動脈管壁硬化和部分血栓形成從而減少黃斑區滲出[1]。視網膜大動脈瘤破裂導致的黃斑前致密出血可行Nd:YAG、氬和氪激光治療[2],對黃斑區包裹性出血的邊界、隔膜組織(視網膜內界膜、玻璃體后界膜)進行爆破使積血引入玻璃體腔加速其吸收,亦可行注氣移位術實現玻璃體后脫離使血彌散入玻璃體腔,然后注射組織纖溶酶原激活物(r-tPA)或是行玻璃體切除術以清除積血[3]。針對于激光治療有可能誘發視網膜牽拉、加劇視網膜滲出等問題,玻璃體腔抗血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)治療對于視網膜大動脈瘤周圍液體及脂質滲出導致的黃斑水腫是有效的[4]。玻璃體腔注射抗VEGF藥物會使黃斑水腫、黃斑下出血吸收和視力提升,其機制可能是當局部缺血缺氧加劇時,VEGF水平便會上調,繼而會導致血管通透性增加、動脈擴張繼而導致黃斑水腫及硬性滲出,抗VEGF會使血管收縮,減少黃斑區滲出及水腫以及使血栓纖維化及凝結達到平衡,從而使黃斑下出血的吸收[5]。

在本例中,視網膜大動脈瘤引起的黃斑區出血滲出行玻璃體腔抗VEGF治療是有效的,但仍需大量病例長期隨訪來確認其臨床有效性及安全性。

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