祝志娟,施素娟,俞小英
紹興第二醫院,浙江紹興 312000
女性盆底功能障礙性疾病(pelvic floor dysfunction,PFD)發病普遍,已成為突出的公共衛生問題。妊娠和分娩是導致女性PFD的獨立危險因素,而陰道分娩時盆底受胎頭擠壓、屏氣用力、陰道助產等因素影響導致盆底拉伸延長、肌肉高度擴張,使盆底組織發生機械性損傷[1]。2000年衛生部基層衛生與婦幼保健司和世界衛生組織推出合作項目——產科服務的新模式,即以“保護、支持、促進自然分娩”為主題的活動,重視母嬰產后保健[2]。為探索更科學的、有效的、安全的分娩方式,減輕對產婦盆底功能的影響,本研究通過對初產婦第二產程不同屏氣時機進行比較,探討第二產程在產婦出現反射性肛門排便感時自發性用力對減輕盆底功能損傷的效果,以期為臨床預防PFD提供理論依據。現將結果報道如下。
入組標準:初產婦,單胎足月,第一產程時間在16 h內,自由體位活動,未采用藥物鎮痛,年齡18~35歲,體質指數18~28,無嚴重內外科合并疾病,無孕前PFD史,自愿參加本研究。剔除標準:第二產程時間超過2 h,行陰道助產術者;產后不能按時來院復查者。本研究經醫院倫理委員會審批通過。選取2019年1月至11月符合入組標準產婦270例,產婦進入第二產程,自愿選擇出現反射性肛門排便感時自發性用力136例(設為觀察組),每次宮縮時屏氣用力134例(設為對照組),對照組2例第二產程時間超過2 h行陰道助產術予以剔除。觀察組最終完成研究136例,年齡18~35歲,平均(26.17±3.45)歲;體質指數18.00~27.92,平均(27.16±2.82);第一產程4.00~15.50 h,平均(10.43±2.35)h。對照組最終完成研究132例,年齡19~35歲,平均(26.87±2.25)歲;體質指數18.15~28.00,平均(27.76±1.86);第一產程3.50~16.00 h,平均(11.01±2.05)h。兩組產婦一般資料經比較差異無統計學意義(P>0.05)。
產婦宮口開全,進入第二產程。對照組產婦產床截石位,宮口一開全,每次宮縮開始時,助產士立即指導產婦屏氣用力,每次6~8 s,每次宮縮用力3~4次。 觀察組產婦產床截石位,助產士每10 min觀察宮縮和胎心,宮口開全即時產婦不必立即屏氣用力,當胎頭下降至坐骨棘下3 cm,產婦出現反射肛門排便感,此刻產婦利用腹壓反射效應自發性用力,每次6~8 s,用力3~4次。
1.3.1產時評價指標
記錄兩組產婦屏氣用力時長、第二產程時長、新生兒體質量、會陰側切情況。
1.3.2盆腔器官脫垂情況
產后6~8周惡露干凈來院復查,記錄兩組產婦陰道前壁膨出、陰道后壁膨出、子宮脫垂發生情況[3]。
1.3.3盆底肌肌力
產后6~8周評估盆底肌肌力,統一采用某品牌神經肌肉刺激治療儀進行盆底深層肌Ⅰ、Ⅱ類肌纖維的肌力測定,檢測時將肌電位探頭放進產婦陰道內,另一端連接于肌肉刺激治療儀上,檢測患者肌力變化。當產婦陰道肌肉收縮持續0 s肌力為0級,持續1 s肌力為Ⅰ級,持續2 s肌力為Ⅱ級,持續3 s肌力為Ⅲ級,持續4 s肌力為Ⅳ級,持續≥5 s肌力為V級;肌力≥Ⅲ級為正常,肌力<Ⅲ級為異常[3]。
1.3.4盆底表面肌電值異常率
產后6~8周采用生物刺激反饋儀進行檢查,采用肌電圖描記法,記錄采用均方根值(RMS),單位為μV,獲得盆底肌肌電數據。評價標準值:前靜息平均肌電值2~4 μV,持續收縮(Ⅰ類肌纖維)平均肌電值30~40 μV,快速收縮(Ⅱ類肌纖維)最大肌電值35~45 μV,耐力收縮平均肌電值25~35 μV,后靜息平均肌電值2~4 μV, 小于最低數值為低張,代表可能存在盆底肌肌力減弱和功能障礙,大于最高數值為高張,代表可能存在盆底肌肌張力過高甚至肌肉痙攣,均為異常[4]。
采用SPSS 22.0統計軟件分析數據,不符合正態分布的計量資料組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗,符合正態分布的計量資料組間比較采用獨立樣本t檢驗;計數資料組間比較采用x2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組產婦屏氣用力時長、第二產程時長均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),新生兒體質量、會陰側切例數比較,差異無統計學意義(P>0.05)。兩組產婦產時各指標比較見表1。

表1 兩組產婦產時各指標比較
觀察組盆腔器官脫垂及盆底深層Ⅰ、Ⅱ類肌纖維肌力<Ⅲ級例數均少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組產婦盆腔器官脫垂及盆底肌肌力比較 例(%)
兩組產婦產后6~8周平均肌電值普遍下降,觀察組快速收縮最大肌電值異常率比對照組少,差異有統計學意義(P<0.05),兩組產婦前靜息平均肌電值、持續收縮平均肌電值、耐力收縮平均肌電值、后靜息平均肌電值異常例數比較,差異無統計學意義(P>0.05)。兩組產婦盆底肌肌電異常率比較見表3。

表3 兩組產婦盆底肌肌電異常率比較 例(%)
關于分娩方式對盆底的影響,多數學者認同陰道分娩是導致PFD的高危因素,分娩過程中胎先露會過度壓迫盆底組織,使產婦的盆底組織變得疏松,軟產道及周圍的盆底組織極度擴張,肌纖維拉長或撕裂,特別是第二產程延長和助產手術分娩會導致盆底支持結構損傷,分娩過程中存在一定程度的缺血、再灌注損傷和盆底組織的去神經化,導致產后發生PFD[5]。在受到腹腔壓力增加或者外在重力增加時,盆底肌肉會代償性增加肌肉收縮的力度或時間,如果較強的腹壓持續作用于盆底的韌帶和筋膜,可能使這些韌帶和筋膜伸長,傳統屏氣因宮口開全即用力屏氣,子宮收縮力和腹壓會不協調作用于盆底肌,力量不自主,力度不均勻,屏氣用力時間久、第二產程時間長,盆底壓迫和擴張更持久,產婦更易疲勞,易發生胎兒宮內窘迫,增加剖宮產和陰道助產術的概率。而本研究觀察組產婦在宮口剛開全時,因胎頭下降還未壓迫盆底肌,產婦沒有便意感,不用屏氣用力,助產士也不指導產婦屏氣,當子宮收縮胎頭下降反射性引起腹壓,用力的時機通常是在胎先露可視或伴隨著產婦不可控制的用力,作用于盆底肌力量自主,力度均勻,屏氣用力時間短、第二產程時間短,避免了產婦長時間屏氣用力,產婦更少感覺到疲勞和損傷[6]。相關研究顯示用力屏氣、第二產程延長可能是造成會陰損傷和壓力性尿失禁的病理學因素[7-8]。第二產程延長,胎頭對盆底肌肉和神經的持續性機械壓迫和擴張時間更持久,損傷作用更劇烈,當超出人體生理改變所能承受的最大限度時,會導致盆底的肌肉、神經、筋膜等組織結構發生永久性、不可逆性損傷,從而增加PFD的發生率[9]。本研究結果顯示,觀察組產婦產時屏氣用力時長、第二產程時長均短于對照組,觀察組盆腔器官脫垂、盆底深層Ⅰ類和Ⅱ類肌纖維肌力<Ⅲ級例數及快速收縮最大肌電值異常率均少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。表明第二產程在產婦出現反射性肛門排便感時自發性屏氣用力較每次宮縮時屏氣用力更能改善產后結局指標。