觀察肺保護性通氣策略聯合右美托咪定對胸腔鏡肺癌根治術患者血流動力學及術后肺部并發癥的影響

嚴愷舒 盧貴明 趙崇漢 袁秀儀

隨著平均人口壽命的增加,肺癌的發病率也日益增多,嚴重威脅患者的生命健康。臨床上以胸腔鏡肺癌根治術作為主要的治療手段,術中通常采用肺保護性通氣策略來減少生物傷、容積傷等［1］。有研究表明,肺保護性通氣策略能夠減輕機體氧化應激反應,降低手術后的肺部并發癥,但是對肺保護性通氣策略仍存在爭議,研究結果不完全一致［2,3］。右美托咪定是一種具有高選擇性α2受體激動藥,對肺部具有良好的保護作用,能夠提高氧合指數、減少肺內流,改善血流動力學指標,并且還能夠增強缺氧性肺血管收縮效應［4］。因此,本文選取本院收治的60 例相關患者作為研究對象,旨在探討對血流動力學及術后肺部并發癥的影響,結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年6 月～2020 年6 月收治的60 例胸腔鏡肺癌根治術患者作為研究對象。納入標準：年齡50～80 歲；美國麻醉醫師協會(ASA)分級Ⅰ～Ⅱ級；經影像學診斷并符合胸腔鏡根治術治療指征；未發生轉移癌；均簽署知情同意書。排除標準：①嚴重系統性疾病：如合并心、肝、腎等嚴重疾病；②精神異常,溝通困難；③合并免疫性疾病、內分泌疾病；④術前行放療和化療病史者。采用隨機數字表法將患者分為觀察組與對照組,各30 例。

1.2 方法 對照組采用肺保護性通氣策略治療,觀察組在對照組的基礎上聯合右美托咪定治療。對所有患者進行麻醉處理,步驟為：①在手術前30 min,肌內注射0.5 mg 阿托品。②監測患者心電圖(ECG)、血氧飽和度(SpO2)、HR、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2),局麻下行橈動脈穿刺置管,行有創動脈血壓監測。③在麻醉誘導前10 min 內,觀察組患者靜脈泵注負荷量0.5 μg/kg 右美托咪定,術中予右美托咪定0.2 μg/(kg·h)維持；對照組以等容量的生理鹽水持續代替。④進行麻醉誘導,依次靜脈注射0.06～0.08 mg/kg 的咪達唑侖、1.5～2.5 mg/kg 的丙泊酚、0.3～0.5 μg/kg 舒芬太尼以及 0.3 mg/kg 的順式阿曲庫銨。

對所有患者實施相同的通氣策略,步驟為：①插入左雙腔支氣管導管,女士采用35 號,男士采用37號或者39 號,使用纖維支氣管鏡確定雙腔管在合適位置。兩組均采用容量控制通氣模式,潮氣量(VT)：5～6 ml/kg；呼吸頻率(RR)：12～14 次/min；氣道壓：15～25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),維持PETCO2：35～ 45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),必要時允許性高碳酸血癥；呼氣終末正壓(PEEP)：4～6 cm H2O；肺復張：20～30 cm H2O,30 min/次,30 s/次。②在切皮前靜脈注射10～15 μg 舒芬太尼,以靜吸復合麻醉,持續靜脈泵注4～8 mg/kg 丙泊酚、0.15～0.3 μg/(kg·min)瑞芬太尼以及0.15～0.2 mg/(kg·h)順式阿曲庫銨,吸入1.5%～3%七氟烷。③以腦電雙頻指數(BIS)對麻醉深度進行監測,并維持于40～60 水平。④當SpO2含量＜90%時,可逐漸提升吸入氧濃度(FiO2)直到純氧氣,或者是將單肺通氣改為間斷雙肺通氣。⑤當血壓值小于基礎值的20%時,可以通過去氧腎上腺素或者麻黃堿來提高血壓,維持生命體征平穩。

所有病例術畢,充分吸引后再緩慢膨肺,為避免因肺泡過大剪切壓力造成肺損傷,由單肺通氣恢復雙肺通氣時,先行雙肺機控通氣,再予20 cm H2O 壓力膨肺,并適當延長吸氣時間,術者在引流瓶輔助吸引,使萎陷的肺組織充分膨脹。拔管指征充分時拔除氣管導管,兩組術后鎮痛采用相同方法。

1.3 觀察指標及判定標準 ①對比兩組T0、T1、T2、T3 時MAP、HR 的變化。②對比兩組術后肺部并發癥發生情況,主要包括肺不張、低氧血癥、肺部感染以及急性肺損傷等。③對比兩組治療前后肺功能評分,以標準的肺功能量表進行評定,得分與肺功能恢復程度呈正比。

1.4 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血流動力學水平對比 觀察組T1、T2 時MAP、HR 水平低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組T0、T3 時MAP、HR 比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組血流動力學水平對比()

表1 兩組血流動力學水平對比()

注：與對照組對比,aP＜0.05

2.2 兩組術后肺部并發癥發生情況對比 觀察組術后肺部并發癥發生率明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組術后肺部并發癥發生情況對比［n(%)］

2.3 兩組治療前后肺功能評分對比 治療前,兩組患者的肺功能評分對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的肺功能評分均高于本組治療前,且觀察組高于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后肺功能評分對比(,分)

表3 兩組治療前后肺功能評分對比(,分)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

3 討論

肺癌是一種致死率較高的疾病,臨床上通過藥物治療和手術治療的方式對該類患者進行診治,相比來說手術治療的方式效果更有效［5］。手術治療需要進行通氣,但是手術通氣會提高VT 和導致高FiO2,從而增加炎癥因子,增加不良反應［6］。在行胸腔鏡手術中,單肺通氣為手術提供了相對清晰的視野,但同時也不可避免地產生一定程度的肺損傷。采用肺保護性通氣策略可以改善呼吸力學,降低峰流速(Peak)、平臺壓(Plat)和氣道阻力(Raw),從而減輕肺損傷。但是由于肺保護性通氣策略受到肺復張、VT、PEEP 等多種因素的影響,因而通氣效果不盡相同［7,8］。為了減輕圍手術期肺損傷,需要選擇合適的麻醉方式,調整合適的麻醉參數及通氣模式,優化麻醉藥物等相關肺保護措施。

有研究表明,肺保護性通氣策略并不能降低血壓、HR 等血流動力學指標,并沒有改善患者的氧合指數；另外單獨應用肺保護性通氣策略并不能對肺部起到保護作用,需要聯合其他有效的肺保護措施或藥物,從而達到更好的肺保護效應。右美托咪定能抑制交感神經發出沖動,降低交感神經張力,興奮迷走神經,抑制去甲腎上腺素的釋放及減少體內兒茶酚胺,具有中樞鎮靜、鎮痛、抗焦慮作用,且預處理能有效改善肺癌手術患者術后的免疫功能。在胸腔鏡肺癌根治術中施加右美托咪定聯合肺保護性通氣策略的治療方式,使兩者通過各自不盡相同的作用機制產生了協同作用,從而加強了肺保護作用。本研究表明,觀察組術后肺部并發癥發生率明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。這說明聯合使用安全性較高,能夠避免對肺部產生的損傷；治療后,兩組患者的肺功能評分均高于本組治療前,且觀察組高于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。這說明聯合治療能夠有效提高肺部功能,起到顯著保護作用；觀察組T1、T2 時MAP、HR 水平低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。由此可見,肺保護性通氣策略聯合右美托咪治療方法具有明顯臨床效果,究其原因可能是右美托咪定能夠有效減輕肺損傷造成的炎癥反應,減少肺損傷,從而保護肺器官功能,而且能夠與肺保護性通氣策略產生協同作用,增強臨床效果。

綜上所述,胸腔鏡肺癌根治術患者采用肺保護性通氣策略聯合右美托咪的方式能夠明顯改善患者的炎性因子,降低肺部并發癥發生率,提高肺部功能,值得臨床推廣。