阿羅洛爾治療慢性心衰的效果及安全性分析

郭紅前

慢性心衰(chronic heart failure)是多種心臟疾病的終末期綜合征之一,目前,臨床尚無有效的根治手段,因此通常難以從根本上逆轉病情,現多以強心、利尿等措施作為慢性心衰的基礎性治療方案,以此緩解癥狀、控制病情的進一步發展［1］。近年來,隨著臨床研究的不斷深入,有關報道顯示［2］,將阿羅洛爾這一α、β 受體阻滯劑應用到慢性心衰的治療方案中,可降低機體神經內分泌活性,同時提高心臟的血流動力學水平,以此改善機體心功能,對慢性心衰癥狀具有顯著的改善效果,且可有效降低心肌梗死及猝死等不良后果的發生風險。在此,為了驗證以上觀點,本文選取了2019 年5 月～2020 年5 月收治的98 例慢性心衰患者,對阿羅洛爾在慢性心衰治療中的可行性及安全性進行探究與分析,可供臨床參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取本院2019 年5 月～2020 年 5 月收治的98 例慢性心衰患者,按照治療方案的不同分為對照組及觀察組,各49 例。對照組中,男28 例、女21 例；年齡在62～83 歲,平均年齡(71.5±4.3)歲；病程1～11 年,平均病程(5.3±1.9)年。觀察組中,男27 例、女22 例；年齡61～84 歲,平均年齡(71.2±4.5)歲；病程1～11 年,平均病程(5.6±1.8)年。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。且本研究已通過本院醫學倫理委員會的批準。納入標準：①均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南》中慢性心衰的診斷標準［3］,且心功能均在Ⅱ～Ⅳ級范圍內；②患者及家屬均知情且自愿參與。排除標準：①肝腎功能異常的患者；②重度心衰及心律失常的患者；③近期已接受過相關治療方案的患者。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 實施常規治療方案,包括吸氧、限鹽、限水、降壓、利尿、強心等措施,其中利尿藥物采用呋塞米片(惠州大亞制藥股份有限公司,國藥準字H44021546)進行治療,20 mg/次,1 次/d；血管擴張藥物采用依那普利片(湖南千金湘江藥業股份有限公司,國藥準字H20066383)進行口服,10 mg/次,1 次/d；強心藥則采用地高辛片(上海上藥信誼藥廠有限公司,國藥準字H31020678)進行治療,0.125～0.5 mg/次,1 次/d,連續治療2 個月。

1.2.2 觀察組 在對照組基礎上給予鹽酸阿羅洛爾片(Dainippon Sumitomo Pharma Co.,Ltd.Ibaraki Plant,國藥準字J20140161,規格：10 mg/片)進行口服治療,10 mg/次,1 次/d,根據患者實際情況進行劑量的調整,最大劑量不可超過30 mg/d,連續治療2 個月。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 心功能指標 采用超聲心動圖對患者在治療前后的心功能指標進行檢測,對比其LVDD、LVEF、CO以及SV)等指標水平的變化情況。

1.3.2 實驗室指標 抽取患者靜脈血,對其治療前后的血漿BNP 水平進行檢測與對比。

1.3.3 臨床療效 療效判定標準：顯效：癥狀消失,心功能改善程度＞2 級；有效：癥狀好轉,心功能改善程度＞1 級；無效：癥狀未改善或加重。治療總有效率=顯效率+有效率。

1.3.4 不良反應發生情況 對比兩組患者在治療過程中的不良反應發生情況,主要包括惡心、心動過緩、腹痛等。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組心功能指標對比 治療前,兩組LVDD、LVEF、SV、CO 水平對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的LVDD、LVEF、SV、CO 均較治療前改善,且觀察組患者的LVDD 低于對照組,LVEF、SV、CO 高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標對比()

表1 兩組心功能指標對比()

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

2.2 兩組血漿BNP 水平對比 治療前,兩組血漿BNP 水平對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組血漿BNP 水平均較治療前降低,且觀察組血漿BNP水平明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血漿BNP 水平對比(,pg/ml)

表2 兩組血漿BNP 水平對比(,pg/ml)

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

2.3 兩組臨床療效對比 觀察組患者的治療總有效率為95.9%(47/49),其中顯效22 例、有效25 例、無效 2 例；對照組患者的治療總有效率為85.1%(40/49),其中顯效18 例、有效22 例、無效9 例。觀察組患者的治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(χ2=5.018,P=0.025＜0.05)。

2.4 兩組不良反應發生情況對比 觀察組不良反應發生率為12.2%(6/49),其中惡心3 例、心動過緩1 例、腹痛2 例；對照組不良反應發生率為10.2%(5/49),其中惡心2 例、心動過緩1 例、腹痛2 例。兩組患者的不良反應發生率對比差異無統計學意義(χ2=0.102,P=0.749＞0.05)。

3 討論

在慢性心衰的發展進程中,機體交感神經系統的激活可有效促進去甲腎上腺素(NE)的分泌及釋放,進而導致NE 在β1受體介導下對心肌細胞造成一定的毒害作用,同時在一定程度上降低了心肌細胞對β 受體激動劑的應激水平,從而引起心肌細胞的受損,對其心室重塑具有重要的意義［4］。此外,NE 還可促進胚胎型心肌肌鈣蛋白(cTn)水平的提高,從而引起心肌細胞的凋亡,大大推動了心室重構的發展［5］。因此,在慢性心衰的臨床治療中,可通過抑制交感神經系統的激活,達到保護心肌細胞的目的,以此避免心室重塑等狀況的出現,控制病情的進一步發展。目前,臨床多以強心、利尿、擴張血管等措施作為慢性心衰的標準治療方式,但在實際的應用中,該方案雖可有效緩解癥狀,但其對心室重構的治療效果通常并不理想,對其病死率的改善并無顯著的臨床作用［6］。據相關研究證實,α、β受體阻滯劑可有效提高心衰患者心室的收縮功能,同時逆轉心室重構現象,對其心血管不良事件的發生風險具有積極的預防價值［7］,可用于慢性心衰的治療方案中。

阿羅洛爾作為新一代的α、β 受體阻滯劑,可通過α、β 受體的雙重阻滯降低機體內交感神經的張力,以此緩解NE 對心室心肌細胞的毒害反應,糾正心肌的能量代謝狀態,從而有效促進冠脈灌注及舒張期充盈時間的延長,達到降低能耗、減慢心率的目的［8］。此外,阿羅洛爾還可通過α 受體的阻滯,促進體內血管的擴張,以此降低外周的血管阻力；同時可通過阻滯β 受體,抑制心肌的收縮,以此保證心率及心排血量的穩定性［9］。且在慢性心衰的治療過程中,阿羅洛爾對內皮細胞功能具有一定的維護作用,可有效抑制心室的重塑,從而緩解心衰的發展進程［10］。

本文將阿羅洛爾應用到了觀察組心衰患者的治療方案中,其結果顯示,治療后,兩組患者的LVDD、LVEF、SV、CO 均較治療前改善,且觀察組患者的LVDD 低于對照組,LVEF、SV、CO 高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此可見,阿羅洛爾對慢性心衰患者的心功能具有顯著的改善作用,將其應用于治療方案中可有效降低心源性休克等不良事件的發生風險。且在實驗室指標的觀察中發現,治療后,兩組血漿BNP 水平均較治療前降低,且觀察組血漿BNP 水平明顯低于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。BNP 是一種心臟多肽神經激素,多與心室容積擴張、室壁壓力負荷增加以及心室充盈壓力增加等原因有關,可有效反映心室的過勞程度,已成為慢性心衰的重要診斷指標之一［11］。正常人的血漿BNP 水平通常較低,且較為穩定,當患者心臟負荷過重或出現擴大時,其心肌內儲存的B 型鈉尿肽前體(pro-BNP)將被釋放出來,從而引起血漿BNP 水平的升高,且BNP 水平的高低與慢性心衰的病情程度通常呈現出正相關的關系［12,13］。因此,從本次結果可知,阿羅洛爾在慢性心衰的治療中可顯著控制其病情的進展,從而表現為血漿BNP 水平的降低。此外,觀察組患者的治療總有效率95.9%高于對照組的85.1%,差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者的不良反應發生率對比差異無統計學意義(P＞0.05)。也充分表明,阿羅洛爾在慢性心衰患者的治療中具有較高的可行性及安全性,可在提高療效的同時,避免不良反應風險的升高。

綜上所述,阿羅洛爾在慢性心衰疾病的臨床治療中具有顯著的應用效果,可有效改善患者的心功能指標,避免心室重構,且安全性也較為理想,值得推廣。