急性冷應(yīng)激對斷奶仔豬全血中HSP70/TLR4/NF-κB通路的影響

陳 妍，徐 彬，劉 鵬，袁建彬，連 帥，計 紅，柳巨雄，楊煥民*

(1.黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué) 動物科技學(xué)院，黑龍江 大慶 163319；2.吉林大學(xué) 動物醫(yī)學(xué)學(xué)院，吉林 長春 130062)

斷奶仔豬(30日齡)消化系統(tǒng)尚未發(fā)育完全，由依靠母乳生長轉(zhuǎn)變?yōu)椴墒筹暳仙L，很容易損害消化器官，造成營養(yǎng)不良。其次仔豬從育仔舍轉(zhuǎn)到常規(guī)舍，濕度、溫度、光照、氣體、噪音等環(huán)境因素發(fā)生改變[1]。這些外源性應(yīng)激源都會對仔豬免疫系統(tǒng)和生理穩(wěn)態(tài)造成破壞。冷應(yīng)激是我國寒冷地區(qū)危害極大的一種應(yīng)激性致病因素，冷應(yīng)激會使動物機體對外源性和內(nèi)源性致病因子的抵抗力下降，極易感染疾病，嚴重情況下會影響動物存活，導(dǎo)致畜牧業(yè)經(jīng)濟損失。

熱休克蛋白70(HSP70)在正常情況下穩(wěn)定表達于動物細胞中，在溫度沖擊或其他應(yīng)激刺激下，大量合成，可保護機體免受細胞內(nèi)蛋白變性或死亡[2]。近年有研究表明，HSP70不僅具有分子伴侶[3]和應(yīng)激保護的功能，細胞表面和細胞外過度表達的HSP70有可能成為“危險信號”啟動先天性免疫反應(yīng)[4]。Toll樣受體(TLRs)是近年來在免疫活性細胞上發(fā)現(xiàn)的表達豐富的病原模式識別受體[5]，Toll樣受體4(TLR4)是TLRs家族重要一員，可接受外源性或內(nèi)源性配體的刺激，從而激活下游信號分子，同時釋放一系列炎性因子而引起炎癥反應(yīng)。HSP70已被證明可作為TLR4內(nèi)源性激活劑[6]。髓樣分化因子88(MyD88)在TLR4介導(dǎo)的通路中發(fā)揮銜接子的作用[7]，誘導(dǎo)一系列細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，啟動活化核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)信號通路。NF-κB是一種控制一系列炎性因子……