前列腺素E2介導由金黃色葡萄球菌引起的奶牛子宮內膜組織損傷

劉 昆，曹金山，劉 博，丁玉玲，裴 樂，毛 偉*

(1.內蒙古農業大學 獸醫學院，內蒙古 呼和浩特 010018；2.內蒙古農牧業科學院，內蒙古 呼和浩特 010031)

哺乳動物子宮在產后或交配的過程中易受到細菌的感染而導致不孕癥或慢性子宮內膜炎。細菌感染產后奶牛子宮時，約20%的奶牛患子宮內膜炎，嚴重影響奶牛的產奶量與再孕率[1-2]。臨床上常用于治療奶牛子宮內膜炎的方法主要通過抗生素治療，但無法提高該類疾病的治愈率和患病奶牛的再孕率[3]。

哺乳動物子宮微環境穩態對胚胎的正常發育至關重要，同時該穩態的維持與子宮內膜疾病的發生及患病后的用藥治療效果直接相關[4-6]。據報導，前列腺素E2(PGE2)可通過調控結締組織生長因子及具有血管再生作用的IL-8的表達，在人子宮內膜修復過程中發揮著重要作用[7]。PGE2由花生四烯酸經一系列酶的催化作用產生，催化產生的酶類物質，除磷脂酶外還包括環氧合酶-1(cyclooxygenase-1，COX-1)和環氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)。有研究指出,在奶牛發生子宮內膜炎的過程中，COX-2的mRNA表達量顯著高于健康奶牛[8];另外，PECCHI等[9]提出PGE2是前列腺素類化合物中與各種炎癥性疾病關聯最密切的一種前列腺素，這表明PGE2不僅可修復子宮內膜而且與子宮內膜炎的炎癥過程相關，而且細菌感染很大程度上誘導了奶牛子宮內膜中PGE2的合成[10]。

常見的感染奶牛子宮內膜的細菌包括大腸桿菌、金黃色葡萄球菌與一些厭氧型細菌[11]。在細菌性子宮內膜炎中，奶牛子宮內膜受到細菌感染后引起炎癥反應，細菌及細菌毒素誘導上皮細胞和基質細胞產生促炎性細胞因子與趨化因子。……