劉林生,劉名鋒
(廣東省佛山市三水區人民醫院,廣東 佛山 528100)
在臨床中肺栓塞是一種發病急、病情重的疾病,主要是血栓堵塞了肺動脈和其分支,進而造成肺循環障礙。如果栓塞的栓子較大,會造成肺動脈壓升高,病情嚴重者可引發右心衰竭,提高死亡率[1]。溶栓是主要的治療方式,不過溶栓方式的不同獲得效果也會不同,本次研究進行了局部溶栓和低分子肝素治療,效果較好。
選擇2018年3月至2020年3月廣東省佛山市三水區人民醫院收治的患者中選出45例肺栓塞合并肺動脈高壓患者為研究對象,并以奇偶數列法為基準分成兩組,試驗組23例,男13例,女10例,年齡51~75歲,平均(63.25±4.51)歲。對照組22例,男12例,女10例,年齡53~77歲,平均(63.48±4.62)歲。兩組患者一般資料經客觀對比,差異無統計學意義(P>0.05),可進行對比。本次研究符合醫學倫理,患者及家屬知情同意。
試驗組:經導管進行肺動脈局部溶栓,將尿激酶20IU 與生理鹽水50mL 混合后,持續泵注24~48h。溶栓開始后2d 進行皮下注射低分子肝素,劑量為4250U,12h/次,根據肺動脈造影檢查結果,持續治療3~7d。對照組:通過外周靜脈進行全身溶栓,將尿激酶2IU/kg,加入生理鹽水100mL,靜脈滴注,2h 滴完。溶栓開始后2d 皮下注射低分子肝素,用法與試驗組相同。
①檢測兩組患者治療前后一氧化氮(NO)和D-二聚體(D-D)水平,并關注出血、心律失常等并發癥情況。②評估兩組治療效果,胸痛、咯血、呼吸困難等癥狀消失,肺動脈壓降低超過20mmHg,肺動脈造影顯示1個及以下肺段消失或缺損肺段遺留或稀疏,則為治愈;癥狀明顯減輕,肺動脈壓降低10~20mmHg,肺動脈造影結果顯示缺損或稀疏肺段減少超過70%,則為顯效;癥狀好轉,肺動脈壓降低10mmHg 以下,肺動脈造影顯示缺損或稀疏肺段減少20~70%,則為好轉;未能達到上述標準或更加嚴重,則為無效[2]。
與對照組相比較,臨床治療總有效率試驗組患者更高,差異有統計學意義(P <0.05),見表1。

表1 分組比較45例患者臨床治療效果[n(%)]
治療前NO 和D-D 水平兩組之間差異無統計學意義(P >0.05)。治療后,兩項指標水平均明顯降低,其中試驗組更低于對照組,差異有統計學意義(P <0.05),見表2。
表2 分組比較45例患者治療前后的NO和D-D水平()

表2 分組比較45例患者治療前后的NO和D-D水平()
試驗組并發癥發生率比對照組低,差異有統計學意義(P <0.05),見表3。

表3 分組比較45例患者并發癥情況[n(%)]
肺栓塞急性發作時,患者會出現典型的呼吸困難、咯血、胸痛癥狀,如果長時間缺氧,會造成肺動脈高壓,進一步加重病情[3]。患者需要把握時機盡快溶栓治療,將血栓溶解后,恢復或改善肺循環,使肺動脈壓降低,穩定血流動力學,改善右心功能[4-6]。
NO 是有著不配對中子結構的信使分子,有著神經信息傳遞、殺菌、炎癥反應、擴張血管等作用[7]。當患者發生肺栓塞后,會增強誘導性NO 合成酶活性,進而提高NO 水平,與血栓素A2產生對抗效應,抗血小板凝集,讓肺血管擴張,降低肺動脈阻力,改善肺動脈高壓癥狀。不過NO 也是一種自由基,容易損傷內皮細胞,影響心臟功能[8]。另外,肺栓塞發生時會激活纖溶系統,提高D-D、纖溶酶水平。經過溶栓治療,能降低肺栓塞合并肺動脈高壓患者的NO 和D-D 水平,盡管效果較好,但是對于全身溶栓和局部溶栓哪種效果好,醫學界存在不同聲音[9]。
在本次研究中,試驗組患者在低分子肝素治療的同時進行局部溶栓,與進行全身溶栓的試驗組患者對比,臨床總有效率高,NO 和D-D 水平低,并發癥發生率低,差異有統計學意義(P <0.05)。表明,低分子肝素與局部溶栓聯合應用效果好,能增強療效,促進NO 和D-D 水平恢復,同時并發癥發生率低。這主要是因為局部溶栓時,藥物能夠快速的集中在栓塞部位,迅速發揮藥效,碎栓后栓子表面積會增加,能暴露出更多的新鮮面,進而提升溶栓藥物作用效果;還能減少藥物總使用劑量,有助于減少出血等并發癥。另外,低分子肝素是有著抗凝、抗血栓效果的物質,預防劑量應用,不會影響凝血活酶時間;盡管其分子量低,卻有著較高的抗凝因子活性,與局部溶栓聯合應用,可抑制血栓形成,避免患者反復栓塞,對改善預后效果有著良好作用。
綜上所述,肺栓塞合并肺動脈高壓患者采取局部溶栓聯合低分子肝素治療臨床療效更顯著,安全性更高。