幕上原發性顱腦腫瘤術中嚴重腦膨出5例分析*

江竟成， 易勇 ，屈小琴， 向玉

644000四川 宜賓，宜賓市第二人民醫院·四川大學華西醫院宜賓醫院 神經外科(江竟成、易勇),CT/MR科(屈小琴)，麻醉科(向玉)

顱腦腫瘤為神經外科常見疾病，其中膠質瘤約占顱內腫瘤的42%～50%，年發病率約為5/10萬;腦膜瘤發病率占顱內腫瘤的19.2%，居顱腦腫瘤發病率第2位;垂體瘤發病率占顱內腫瘤的8.2%～14.7%,居第3位。開顱手術切除腫瘤是治療多數顱腦腫瘤的有效方法[1-2]。但是部分患者在就診時由于腫瘤體積大，或者腦水腫嚴重，導致嚴重的顱內高壓，在行腫瘤切除術中發生急性腦膨出。這對于開顱手術而言是災難性的，嚴重影響手術效果和患者的預后。有研究顯示顱腦腫瘤術中嚴重腦膨出最常見的原因是顱內出血，尤其是術區遠隔部位出血，雖然其發生率較低，但可導致患者嚴重的病殘和高病死率[3-5]。本研究回顧性分析宜賓市第二人民醫院2016年5月至2020年5月收治的5例原發性幕上顱腦腫瘤接受手術治療，術中發生嚴重腦膨出的病例臨床資料，以探討發生術中嚴重腦膨出的臨床表現、診斷、治療及發生機制，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

回顧宜賓市第二人民醫院 2016年5月至2020年5月神經外科收治的387例接受開顱腫瘤切除手術的幕上原發性顱腦腫瘤患者資料，術中發生嚴重腦膨出5例，均為女性，年齡范圍22至30歲。術前KPS評分3例80分、1例70分、1例40分。5例患者均無顱腦手術史，術前檢查排除凝血功能障礙。腫瘤全部位于幕上，右側3例、左側1例、鞍區1例，瘤平均體積(66.2±36.3)mL，手術體位均為平臥位，采用硅膠頭圈固定頭部，未使用頭架釘固定。術后病檢腦膜瘤2例，膠質瘤3例(表1)。

表1 5例患者一般資料

1.2 病例資料

病例1，主訴“反復頭痛1年，加重伴視力下降6月”。頭顱MRI見腫瘤巨大，位于右側額顳區，占位效應明顯(圖1)。經右側額顳部反問號瓣入路切除腫瘤，術中打開顱骨，見硬腦膜張力高，經靜脈快速輸入20%甘露醇注射液250 mL后切開硬膜，見腫瘤呈實性、質韌、血供豐富，在切除腫瘤過程中出血較多，腫瘤尚未切除完畢見術野逐漸消失，并見持續腦膨出。經加深麻醉、過度通氣無效，嘗試穿刺側腦室失敗，擬關顱行頭顱CT檢查，在準備途中出現血壓下降，心率減慢，遂終止手術將患者轉入重癥病房，患者于術后第7天死亡，未行尸體解剖，術后病檢：腦膜瘤。

圖1 病例1患者術前頭顱MRI

病例2，主訴“頭痛3月，加重10天”。患者不配合MIR檢查，故未行該檢查，僅行頭顱CT血管造影術(CT angiography，CTA)檢查。頭顱CTA：左側額顳葉腫瘤占位(圖2)。經左側擴大翼點入路切除腫瘤，術中見腫瘤質地韌，血供極豐富；在切除腫瘤過程中出現術野消失，腦組織逐漸膨出，最高膨出骨窗約4厘米，經加深麻醉，過度換氣等處理無效。擬行急診復查頭顱CT了解腦膨出原因，但患者很快出現雙瞳散大，血壓下降，心率增快，生命體征極不平穩,故未行CT檢查，將患者轉入重癥病房。患者于術后第3天死亡，未行尸體解剖。術后病檢：膠質母細胞瘤(WHO-IV級)。

圖2 病例2患者術前頭顱CT

病例3，主訴“反復頭痛伴雙眼視力進行性下降8月”。頭顱MRI見鞍區均勻強化腫瘤占位，周圍腦水腫明顯(圖3A)。經冠狀皮瓣額底入路切除腫瘤。在暴露腫瘤時出現術野消失，雙額葉腦膨出，腦搏動減弱。因腦膨出明顯，關顱困難，予以切除部分額葉去骨瓣減壓后關顱并立即復查頭顱CT。CT提示右側額頂硬膜外血腫形成，占位效應明顯(圖3B)。急診清除右側額頂硬膜外血腫。血腫清除后繼續切除腫瘤，腫瘤未切除完時再次發生腦膨出，擬再次行CT檢查時血壓下降至約80/40 mmHg，使用多巴胺升壓，未做CT檢查，去骨瓣減壓關顱后將患者轉入重癥病房，生命體征稍平穩后行頭顱CT檢查提示：左側顳頂部硬膜外血腫，占位效應明顯(圖3C)，因家屬不愿再次開顱手術，選擇行左側顳頂部硬膜外血腫鉆孔引流(圖3D)，經引流管注入尿激酶5萬U，bid,連續3天，復查CT提示部分引流(圖3d)。術后患者未清醒，并發中樞性尿崩、顱內感染、下呼吸道感染，術后第20天死亡，未行尸解。術后病檢：腦膜瘤(WHO-I級)。

圖3 病例3患者術前MRI和術后CT

病例4，主訴“頭痛伴嘔吐3月，加重2天”。頭顱MRI見室間孔區不規則腫瘤占位，腦積水明顯(圖4A)。經右側額部馬蹄形皮瓣入路，經額中回造瘺切除腫瘤，尚未全切除腫瘤時出現術野消失、腦膨出，緊急行左側側腦室引流腦脊液緩解腦膨出，無效。繼而切除右側額極，膨出腦組織仍未回縮，去骨瓣減壓后緊急行頭顱CT。頭顱CT提示：右側顳頂及雙側枕區廣泛硬膜下血腫(圖4B)，遂急診行開顱血腫清除術，術后復查CT見硬膜下血腫已清除(見圖4C、D)。術后患者神志清楚，左側肢體癱瘓，經康復治療6月，左側肢體肌力恢復至4級。術后病檢：中樞性神經細胞瘤(WHO-II級)。術后兩周開始放療，瘤床區50～60Gy，常規分割，調強放射治療30次，未口服替莫唑胺，隨訪12個月，腫瘤未見復發。

圖4 病例4患者術前MRI和術后CT

病例5，主訴“突發暈厥3天”。頭顱MRI見右側額葉長T1、長T2非均勻強化包塊(圖5A)。經右側額部馬蹄形皮瓣入路切除腫瘤，切除腫瘤后見腦組織膨出，術野消失。去骨瓣減壓后急診頭顱CT提示：遠隔術區右側顳頂部硬膜外血腫(圖5B、C)，遂急診行開顱血腫清除術，術后復查CT見硬膜外血腫清除(圖5D)。術后發生對側肢體癱瘓，經康復治療恢復。術后病檢：間變型星形細胞瘤(WHO-III級)，術后1周常規病檢報告明確腫瘤性質后即開始同步放化療，口服替莫唑胺75 mg/m2，共42天。同步瘤床區50～60 Gy，常規分割，調強放射治療30次。同步放化療結束后改為輔助化療，共6個周期，口服替莫唑胺150 mg/m2，1～5天,每28天重復。隨訪12個月，腫瘤未見復發。

圖5 病例5患者術前MRI和術后CT

2 結 果

5例患者全部表現為術中腦膨出，術野消失，經過度換氣、加深麻醉，2例患者側腦室引流腦脊液等處理無效，無法繼續手術。2例病情急劇惡化，出現生命體征不穩，未行CT檢查。3例經CT證實為遠隔部位出血，并再次手術清除血腫。全部5例急性腦膨出患者，3例在1月內死亡，2例存活，但遺留神經功能障礙(表2)。

表2 5例患者術中表現及處理、預后

3 討 論

急性腦膨出是腦腫瘤術中發生的嚴重并發癥，臨床多表現為手術視野的縮小，并逐漸消失。持續腦組織膨出骨窗，同時因顱內壓增高后庫欣反應，表現為血壓升高、心率減慢。后期因持續顱內高壓出現腦疝，瞳孔散大，腦干功能障礙繼而血壓下降，最終死亡。特別是術區遠隔部位的出血導致的嚴重腦膨出，可引起嚴重后果，死亡率極高[6-8]。

3.1 造成硬膜外出血導致腦膨出發生的臨床機制及影響因素

術中腦膨出發生機制復雜，有文獻報道可能與顱內壓的壓力梯度驟然變化，血管調節功能改變有關[6]。罹患顱腦腫瘤的患者在開顱手術時顱內壓突然降低，硬腦膜靜脈透壁壓升高，繼而血管調節功能發生紊亂，可能會導致硬腦膜血管的破裂出血。正常人體硬腦膜和顱骨內板之間存在著粘附力，隨著年齡的增長而增強。而年輕人硬腦膜的彈性更好，粘附力也相對較弱，當硬膜外血管破裂，更容易導致硬腦膜從顱骨內板剝離形成硬膜外血腫;血腫增大，形成占位效應導致腦膨出的發生[9-16]。出血部位可表現為單側、雙側，甚至幕下手術后幕上出血。本組病例均≤30歲，故而推測年輕患者可能更容易發生硬膜外血腫導致腦膨出。本文病例3發生腦膨出經CT證實為右側額頂部硬膜外血腫形成導致，手術清除硬膜外血腫后，再次發生左側顳頂部硬膜外血腫；術中發生兩次不同部位硬膜外血腫，因腦膨出后生命體征不穩，未能手術解除顱內高壓，腦疝時間長，最終導致患者死亡。對于發生多次多部位的術區遠隔部位出血，往往預后不良。Chung等[3]報道可能與安裝頭架釘位置和壓力不適當，穿透顱骨內板，損傷硬膜血管，導致硬膜外出血有關。本文描述病例均未使用頭架釘固定，排除頭架釘因素。

3.2 造成硬膜下血腫導致腦膨出發生的臨床機制及影響因素

腫瘤體積大，壓迫靜脈導致回流障礙造成腦水腫，顱內壓升高。在開顱手術過程中減壓過快可能是導致遠隔部位硬膜下出血造成嚴重腦膨出的原因之一。有研究指出可能與術中腦脊液快速丟失，顱內壓分布不均導致大腦向骨窗一側移位，牽拉導致橋靜脈撕裂引起硬膜下出血，繼而造成術中腦膨出的發生[17-19]。本文病例4患者腫瘤位于室間孔，手術入路需經側腦室，釋放腦脊液暴露腫瘤；推測系手術過程中壓力降低過快，腦組織塌陷撕裂腦表面血管造成出血。再次手術清除硬膜下血腫時術中見腦組織表面血管破裂，證實了該推測。

3.3 診斷及治療

術中一旦發生急性腦膨出，當一般的處理包括加深麻醉、過度換氣、腦室穿刺引流腦脊液無法緩解時，首要任務是快速而準確地找到發生腦膨出的原因。及時的CT檢查尤為重要，術中CT掃描是發現顱內問題的有效手段，但大多數單位無法配備術中CT。對于常規CT檢查并不適合于所有患者的情況，有文獻報道術中超聲可以協助診斷[20]。一旦診斷為遠隔部位出血，需盡快手術清除血腫解除壓迫。及時的診斷和治療對挽救患者生命和保留腦功能至關重要。本文病例1病例2由于經驗和設備不足，未能明確發生嚴重腦膨出的原因，推測為術區遠隔部位出血導致腦膨出可能性極大，最終因腦疝腦干功能衰竭導致患者死亡。病例4、病例5，由于前3例病例的經驗積累，在腦膨出發生后，及時地完成了CT檢查，明確系遠隔部位出血導致術中腦膨出，搶在患者發生腦疝之前手術清除血腫減壓。雖然術后發生一定程度的神經功能障礙，但最終挽救了患者的生命，通過后續康復，獲得了滿意的效果。

3.4 經驗及教訓

顱腦腫瘤手術中發生術區遠隔部位出血造成急性嚴重腦膨出臨床上少見。腦膨出的原因目前尚無統一的解釋，關于其發生機制的理論也較多。有相關研究表明在年輕患者中，應避免因過度或快速的腦脊液丟失而突然降低顱內壓。結合我們的經驗可術前靜脈滴注甘露醇[21]，對于幕上腫瘤，無繼發性小腦扁桃體下疝患者，可行腰椎穿刺適量引流腦脊液，緩慢降低顱壓。但是在保障患者安全下釋放腦脊液的量有待進一步的研究。在關顱縫合硬膜時創腔應注入生理鹽水，避免腦組織過度塌陷。一旦發生腦膨出，應盡早診斷、盡早處理；處理病因是關鍵，及時地解除腦疝才能挽救患者生命和保留腦功能。

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