尼可地爾對缺血性心肌病房性心律失常患者的療效

劉 剛

（遼寧省阜新市第二人民醫院（阜新市婦產醫院）急診科，遼寧 阜新 123000）

缺血性心肌病房性心律失常屬于臨床上發病率較高的一種心血管疾病，是因為心肌長時間處于缺血狀態導致的一種局限性纖維化現象，極易降低患者心臟的收縮能力以及舒張功能，如果不能第一時間對其實施有效的治療很可能會引起患者死亡，危害性極大。因此，臨床上必須要進一步加強對缺血性心肌病房性心律失常患者的治療，不斷探尋有效的治療方案。目前，臨床上對于缺血性心肌病房性心律失常的傳統療法是通過利尿劑、他汀類藥物、阿司匹林以及洋地黃類藥物等開展治療，能夠在一定程度上緩解患者的病情，但療效往往不夠理想[1]。有研究認為，在常規治療缺血性心肌病房性心律失常基礎上采用尼可地爾對其實施治療有助于提高臨床療效。尼可地爾是目前臨床上治療冠心病以及心絞痛等疾病的常規藥物，可促進患者狹窄的冠狀動脈有效擴張，增加冠狀動脈血流量，并可緩解患者的心律失常癥狀，縮小心肌梗死范圍。本研究旨在分析缺血性心肌病房性心律失常患者采用尼可地爾進行治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年2月至2018年12月本院收治的76例缺血性心肌病房性心律失常患者，將其分為對照組和試驗組，每組38例。對照組男20例，女18例；年齡在45～80歲，平均年齡（63.56±6.84）歲。試驗組男21例，女17例；年齡在47～81歲，平均年齡（64.27±7.51）歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究對象均接受心電圖等相關臨床檢查，并被確診為缺血性心肌病房性心律失常。排除精神障礙患者以及對相關藥物過敏的患者。所有研究對象均自愿參與本研究，并簽署相關知情同意書。

1.2 方法 對照組通過常規方式進行治療，常規選擇利尿劑、他汀類藥物、阿司匹林以及洋地黃類藥物等對患者實施治療。試驗組在常規藥物治療的同時聯合尼可地爾治療，選擇注射用尼可地爾，將其置于濃度為0.9%的氯化鈉注射液中，或溶于濃度為5%的葡萄糖注射液，獲取濃度為0.01%～0.03%的藥液，對患者實施靜脈滴注治療。根據患者的病情確定藥物具體使用劑量，成人起始劑量為2 mg/h，視患者癥狀變化對用藥劑量進行合理調整，將用藥劑量控制在6 mg/h內。兩組患者均持續用藥2周。

1.3 評定標準 根據患者的臨床癥狀及相關檢查指標變化評估其臨床療效，分為顯效、有效和無效。用藥后，心律失常等癥狀明顯緩解，且通過心電圖檢查發現無異常表現，為顯效；用藥后，心律失常等癥狀得到一定程度的緩解，在部分情況下仍可發生心律失常，且通過心電圖檢查發現無明顯異常表現，為有效；用藥后，心律失常等癥狀沒有任何變化，甚至出現惡化，為無效[2]。治療總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.4 統計學方法 用SPSS 23.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料用（）表示，組間比較行t檢驗；計數資料用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 試驗組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n（%）]

2.2 兩組心功能指標變化情況比較 治療前，兩組患者的E/A、LVEF以及LVFS對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，試驗組患者的E/A、LVEF以及LVFS水平均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標變化情況比較（）

表2 兩組心功能指標變化情況比較（）

2.3 兩組患者的滿意度評分對比 試驗組的滿意度評分為（97.62±1.58）分，高于對照組的（84.75±3.42）分，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

缺血性心肌病屬于臨床上發生率較高的一種冠心病類型，患者通常會出現心律失常等臨床癥狀，伴隨恐慌、害怕等不良心理反應，給其造成嚴重的生理折磨和心理折磨，導致其生活質量大大降低，病情嚴重者甚至導致死亡，危害性較大。因此，臨床上對于缺血性心肌病科學治療方案的探究就顯得更為重要和迫切[3]。有研究認為，缺血性心肌病是因為冠狀動脈多支病變或者彌漫型病變等造成機體出現心肌廣泛缺血或者纖維化現象，或造成心肌變性或壞死所致，部分患者可能出現冬眠心肌亦或形成心肌頓抑等，導致其在心臟外形上出現球形擴大的變化，引起重癥心肌功能失常，嚴重時會造成心力衰竭[4]。隨著我國人口老齡化進程的加快，加上社會環境以及生活方式等因素的影響，導致我國缺血性心肌病的發病率呈現出逐年遞增的發展趨勢，同時患者在疾病預后方面仍較差，故需予以高度的重視[5]。心肌缺血以及缺氧很可能會造成機體發生代謝功能障礙，使心肌細胞在離子分布方面或者在濃度方面發生變化，導致其心肌電生理特性逐步改變，并干擾正常的心肌自律性以及傳導性[6]。目前，臨床上對于心律失常的發病機制仍存在爭議，多數認為與自律性增高以及發生折返機制有關。有研究認為，缺血性心肌病會導致機體心房進入慢性缺血狀態，同時心房逐步走向纖維化，極易導致心房電活動發生異常，并造成心房解剖結構發生改變，進而引起心律失常[7]。心功能分級越高，患者發生心律失常的風險也越高[8]。現階段，臨床上對于缺血性心肌病房性心律失常的治療主要依靠抗心律失常藥物。通過傳統的抗心律失常藥物對缺血性心肌病房性心律失常患者實施治療雖然能夠在一定程度上緩解患者的病情，但無法實現對患者預后效果的有效改善，且可能會導致心源性猝死的發生風險上升，所以，臨床上仍需持續探究改善該疾病臨床療效及預后的有效治療方案[9]。尼可地爾是首個被臨床應用的腺嘌呤核苷三磷酸敏感鉀離子通道開放劑，該藥物同時也被納入煙酰胺衍生物的范疇，能夠對患者動脈血管進行舒張，同時能夠舒張靜脈血管。有報道稱，鉀通道激活劑能夠對機體心臟提供良好的保護作用，可在一定程度上避免心臟局部缺血，實現對心血管疾病的有效治療[10]。本研究發現，試驗組治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；試驗組治療后的E/A、LVEF以及LVFS水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）；試驗組治療后的總滿意度評分高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。該研究數據與袁宇峰等[11]相關研究結果十分接近。究其原因，可能是因為尼可地爾夠對腺嘌呤核苷三磷酸敏感性通道進行激活，同時促進通道的開放，能夠促使鉀離子自細胞內順利流出，促進靜息膜負電位有效提高，有利于進一步降低細胞內鈣離子的濃度，實現對血管平滑肌的松弛，達到舒張血管的目的，從而緩解患者的缺氧缺血癥狀，為其細胞結構提供良好的保護，防止造成心肌細胞壞死等問題。

總而言之，缺血性心肌病房性心律失常患者在接受常規治療的同時給予尼可地爾治療的效果顯著。