硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭患者的臨床效果

馬 英

（盤錦遼油寶石花醫院急診科，遼寧 盤錦 124010）

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）屬于一種常見的心血管疾病，是指心肌受到急性嚴重損害或負荷突然加重，使得處于代償期的心臟迅速發生衰竭，或慢性心力衰竭發生急劇惡化的情況[1]。AHF主要包括急性左心衰竭、急性右心衰竭（可誘發急性大塊肺栓塞及右心室梗死）、非心源性急性心力衰竭（可誘發嚴重腎臟疾病、肺動脈高壓及高心排血量綜合征等）[2]。在臨床上，AHF的發生率較高，多發于中老年群體，且發病急，病情發展迅速，給患者帶來了嚴重的危害。此外，在發病前，不少患者會存在心血管器質性病變，一旦未能及時采取科學有效的處理措施，就很有可能導致患者死亡[3-4]。本研究旨在觀察AHF患者聯合應用硝普鈉與多巴胺的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年5月至2018年7月我院收治的94例AHF患者，采用隨機雙盲法將其分為對照組與觀察組，每組47例。對照組中，男女比例為30∶17；年齡在36～75歲，平均（52.34±6.07）歲；紐約心臟病學會（New York Heart Association，NYHA）心功能分級：10例為Ⅱ級，28例Ⅲ級，9例Ⅳ級；發病誘因：6例心源性休克，8例高血壓心臟病，29例冠心病，其他4例。觀察組中，男女比例為32∶15；年齡在35～77歲，平均（52.48±6.12）歲；NYHA心功能分級：9例為Ⅱ級，28例Ⅲ級，10例Ⅳ級；發病誘因：5例心源性休克，9例高血壓心臟病，30例冠心病，其他3例。所有患者經心電圖等檢查確診，符合AHF的診斷標準，并自愿簽署知情同意書，同時排除存在其他臟器功能不全、精神異常以及對試驗藥物過敏的患者。

1.2 方法 待患者入院后，首先對其展開吸氧、強心、擴張血管、利尿等常規治療，并對其飲食結構進行調整，囑患者堅持低脂低鹽的飲食原則。在此基礎上，給予對照組患者硝普鈉（湖南科倫制藥公司，國藥準字H20033674）治療，50 mL濃度為0.05 g/mL的葡萄糖溶液中加入12.5 mg的硝普鈉混勻，用微量泵以6.0 μg/min的速度泵入，然后以患者的心率及血壓情況為依據，對泵入的速度進行實時調整，最高不可超過150 μg/min。觀察組患者聯合應用硝普鈉與多巴胺（江蘇亞邦強生藥業公司，國藥準字H32023366）進行治療。在200 mL濃度為0.05 g/mL的葡萄糖溶液中加入20 mg多巴胺混勻，以75～100 μg/min的速度進行靜脈滴注，隨后以患者的心率及血壓情況為依據，對靜脈滴注的速度進行實時調整，最高不可超過500 μg/min。所有患者每日用藥1次，接受為期1周的治療。

1.3 觀察指標 ①療效判定標準：治療后，患者的心悸、肺部啰音、呼吸困難等癥狀均完全消失，尿量增多，心功能改善2級，為顯效；治療后，患者的臨床癥狀有所緩解，尿量增多，心功能改善1級，為有效；治療后，患者的癥狀、尿量及心功能未發生變化，甚至出現加重的情況，則為無效。②心功能指標：觀察兩組患者治療前后的心胸比、左心室舒張末期內徑（LVD）、左心室射血分數（LVEF）及左心室短軸縮短率（LVFS）。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的治療效果對比 觀察組中顯效、有效、無效分別有31例、14例、2例，治療總有效率為95.74%（45/47）；對照組中顯效、有效、無效分別有22例、16例、9例，治療總有效率為80.85%（38/47）（χ2=5.632，P＜0.05）。

2.2 兩組患者的心功能改善情況對比 治療前，兩組患者的心胸比、LVD、LVEF及LVFS比較無差異（P＞0.05）；治療后，觀察組的心胸比及LVD明顯低于對照組，而LVEF及LVFS相比于對照組明顯升高（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者的心功能改善情況對比（）

表1 兩組患者的心功能改善情況對比（）

3 討 論

AHF是因心臟發生急性病變，使得心排血量驟然下降，進而引起急性淤血及組織灌注不足的一類綜合征。該病的誘發因素較多，心律失常、肺部感染、情緒激動、輸液過快或過多等都有可能引起AHF的發生[5]。對于AHF患者而言，其癥狀主要表現為呼吸困難，而隨著病情的發展，還有可能發生肺源性休克，嚴重威脅到患者的生命安全[6]。心力衰竭的一項重要病因即為高血壓。心收縮力與心臟排血量、循環血容量之間有著非常緊密的聯系，周圍血管阻力則受阻力小動脈的口徑、血液黏稠度及順應性等因素的影響，影響機體血液循環動脈壓的兩大因素是心收縮力與周圍血管阻力。由此可見，有效治療AHF患者的關鍵在于對其血壓進行有效控制[7]。

硝普鈉作為臨床常用的一種降壓藥，能夠有效擴張血管，對靜脈以及小動脈血管平滑肌可產生良好的松弛作用，在降低患者血壓水平的同時，可有效減輕其心臟及心肌受到的負荷，促進心排血量的增加，最終實現心功能的改善。在用藥后，硝普鈉會進入到患者的血液循環中，與氧合血紅蛋白相結合，從而促進一氧化氮的釋放，對鈣離子向細胞移動也可產生良好的抑制作用，進而提高平滑肌攝取量，在擴張血管的基礎上，發揮理想的降壓效果[8]。當血管擴張及血壓降低后，患者的心臟前后負荷能得到有效減輕，其心排血量以及心力衰竭癥狀也能得到很好的改善。但硝普鈉的使用劑量比較大時，有可能會引起硫氰酸中毒，且單獨使用的效果往往不夠理想。

作為一種神經傳導物質，多巴胺可直接與α受體、β受體以及多巴胺受體等產生作用。小劑量應用多巴胺可促進β受體興奮，在促進患者心肌供血改善的同時，可有效擴張內臟血管，促進心、腦、腎等臟器的血流量增加，獲得良好的利尿效果；中等劑量的多巴胺則可促進多巴胺受體及β受體興奮，有效增加患者的心肌收縮力、心排血量以及心率，并且還可增加心肌耗氧量，促進皮膚及血管的收縮，在維持外周阻力不變的同時進一步增加血流量。分析心血管病的發生及發展過程，發現交感神經活性增強有著非常重大的意義[9]。作為一種交感神經遞質，兒茶酚胺類激素包括多巴胺、腎上腺素以及去甲腎上腺素等，對控制血壓有著重要的意義，但過量應用多巴胺時，可造成細胞凋亡，同時引起血管收縮，最終導致氧化應激反應及高血壓。多巴胺能夠與多巴胺受體結合，從而發揮調節血壓的作用。多巴胺受體主要包括D1、D2、D3、D4、D55種亞型，缺失任1種亞型都會導致高血壓的發生。通過將交感神經節節前纖維多巴胺的D1及D2類受體激活，能夠減少神經末梢，促進去甲腎上腺素的釋放，從而有效減輕患者的交感神經活性。另外，多巴胺對腎酶的活性、分泌及合成還可起到調控作用，從而對交感神經活性產生負性調節作用[10]。

對于AHF患者，聯合應用硝普鈉與多巴胺進行治療，可促進其心肌血供的增加與LVD的降低，并且還可抵消藥物的不良反應。硝普鈉能夠將多巴胺引起的心肌收縮加強或心肌耗氧量有效減輕，而多巴胺能夠糾正硝普鈉因前負荷減少而導致心排出量的降低。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率為95.74%，明顯高于對照組的80.85%，差異有統計學意義（P＜0.05）。觀察組患者治療后的心胸比及LVD明顯低于對照組，LVEF及LVFS較對照組明顯升高（P＜0.05）。

綜上所述，聯合應用硝普鈉與多巴胺治療AHF患者可積極改善患者的臨床癥狀及心功能。