艾司洛爾與胺碘酮在治療重癥患者快速心律失常時對血流動力學的調節作用

南華大學附屬長沙中心醫院（410004）周葵花

心律失常在臨床上內科中屬于比較常見一類疾病，心率起源部位、心博頻率表和節律以及沖動傳導中的任何一項出現異常都可稱之為心律失常。通常心臟在正常情況下，會按照一定的節律、頻率進行規律性的運動；若是心臟跳動失去原有規律，那么便被稱為心律失常[1]。目前，臨床上可以根據患者的發作頻率，將心律失常分為2種類型：①快速性心律失常；②患慢性心律失常。可根據患者的危險性將心律失常分為3種類型：①良性心律失常；②潛在惡性心律失常；③惡性心律失常。誘發心律失常的因素比較多，例如各種器質性心血管病、藥物中毒、酸堿平衡失調等。對于重癥心律失常患者來講，疾病發生后，若未及時采取有效且正確的治療措施，不僅會導致患者的病情進一步加重，甚至還可誘發心源性猝死，從而直接危及到患者的生命安全[2]。因此，本文主要將2018年10月～2020年10月期間，在我院診治的80例重癥心律失常患者作為研究對象，采用艾司洛爾與胺碘酮治療后，對其應用價值進行探析，為臨床提供參考，具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究時間段為2018年10月～2020年10月，研究對象為重癥快速心律失常患者（n=80），根據不同的治療藥物進行分組，對照組（n=40，采用胺碘酮治療），男女占比分別為57.50%（23/40）、42.50%（17/40）；年齡范圍在35歲～80歲，平均（48.32±2.67）歲。觀察組（n=40，采用胺碘酮聯合艾司洛爾治療），男女占比分別為62.50%（25/40）、37.50%（15/40）；年齡范圍在37歲～81歲，平均（48.34±2.64）歲。對比兩組患者的性別占比、平均年齡等基本資料，無統計學意義（P＞0.05）。

納入標準：①均對本研究周期簽訂同意書；②均符合重癥心律失常相關診斷標準[3]；③本研究經我院倫理委員會批準同意；④臨床資料完整者；⑤無精神障礙、認知障礙、溝通障礙者。排除標準：①中途退出本研究者；②伴有心肝腎等重要臟器嚴重障礙者；③合并心動過緩者；④合并室性傳導阻滯者；⑤對本研究藥物過敏者；⑥合并竇性心動過緩者；⑦妊娠期女性或哺乳期女性者。

1.2 方法 對照組采用胺碘酮治療：每次服用200mg，1日3次；持續治療7天；然后將藥物劑量調整為每次服用0.4g。觀察組在對照組的基礎上，采用艾司洛爾治療：靜脈注射負荷量為0.5mg/kg/min，約1min注射完畢；隨后靜脈點滴維持量，從0.05mg/kg/min開始，4min后若療效理想則繼續維持；若療效不佳可重復給予負荷量，并將維持量以0.05mg/kg/min的幅度遞增；維持量最大可加至0.3mg/mg/kg/min。

1.3 觀察指標 （1）臨床療效評估：①經治療后，患者的室性期前收縮與短陣性室性心動過速均消失，且心率與治療前比較，心率＜90次/min，心電圖檢查結果顯示為正常，為顯效；②經治療后，室性期前收縮與治療前比較，減少幅度≥80%，短陣性室性心動過速與治療前比較，減少幅度＜90%，且心率與治療前比較，減緩＞20%，心電圖檢查結果顯示為顯著緩解，為有效；③經治療后，患者病情與治療前無變化或加重，為無效。臨床治療總有效率=（顯效+有效）/例數×100%。（2）統計兩組患者發生惡心嘔吐、房室傳導阻滯、低血壓、乏力的例數。（3）血流動力學指標評估：采用顱多普勒TCD檢測兩組患者治療前、治療后的血流動力學指標，包含高切全血黏度、低切全血黏度、纖維蛋白原。

1.4 統計學方法 研究所得到的數據均錄入至Excel 2010中予以校對，采用SPSS23.0軟件進行處理。（±s）表示計量資料，百分比（%）表示計數資料。計量資料用t檢驗，而計數資料用卡方（x2）檢驗。P評定檢驗結果，P＞0.05提示無統計學差異，P＜0.05提示有統計學差異。

2 結果

2.1 對比兩組患者的臨床治療療效 不同方式治療后觀察組臨床治療總有效率為90.00%（36/40），對照組為72.50%（2 9/4 0），前者明顯高于后者（P＜0.05）。

2.2 對比兩組患者不良反應發生率 不同方式治療后，觀察組患者的不良反應發生率為15.00%（6/40）明顯低于對照組的35.00%（14/40），差異顯著（P＜0.05）。

2.3 對比兩組患者的血流動力學指標 兩組患者治療前血流動力學指標水平比較，無統計學差異（P＞0.05）；治療后觀察組高切全血黏度、低切全血黏度、纖維蛋白原指標水平均明顯低于對照組，且治療后各指標水平明顯低于治療前（P＜0.05），見附表。

附表 對比兩組血流動力學指標（±s）

附表 對比兩組血流動力學指標（±s）

指標 時間 觀察組（n=40）對照組（n=40） t P高切全血黏度（mPa.s）治療前 8.68±1.69 8.69±1.70 0.026 0.979治療后 6.24±1.28 7.35±1.43 3.658 0.001 t 7.279 3.815 P 0.000 0.003低切全血黏度（mPa.s）治療前 11.62±2.57 11.63±2.55 0.017 0.986治療后 7.30±1.39 8.69±1.67 4.046 0.000 t 9.351 6.100 P 0.000 0.000纖維蛋白原（g/L）治療前 5.82±1.14 5.80±1.12 0.079 0.937治療后 3.07±0.65 3.87±0.74 4.835 0.000 t 13.254 9.093 P 0.000 0.000

3 討論

心律失常主要是因竇房結激動異常或是激動產生于竇房結以外，從而使激動傳導緩慢、阻滯或是經異常通道傳導所引起的病癥，屬于一種由心臟活動起源、傳導障礙造成的心臟搏動頻率、節律異常的一類疾病。心律失常可以單獨發病，同時也可以與其他心血管疾病并發，若是不及時采取治療措施，可持續性的累及患者的心臟，引發心力衰竭等一系列并發癥，病情嚴重者可直接死亡。目前，臨床上在治療心律失常患者時，以迅速控制心律失常、減輕癥狀與改善心功能，以及降低不良反應事件為主。

本研究結果2.1中，觀察組采用艾司洛爾與胺碘酮治療后，其臨床治療總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）。張佰億[4]學者的研究中，選取了96例室性心律失常老年患者為研究對象，按隨機數字表發分為對照組（n=48，采用胺碘酮治療）與觀察組（n=48，采用艾司洛爾聯合胺碘酮治療），結果顯示：觀察組臨床治療總有效率95.80%，對照組為77.10%，前者明顯高于后者，與本研究結果一致（P＜0.05）。其原因分析為：胺碘酮屬于第三類抗心律失常藥物，主要就是用于各種心律失常，主要是對不同時間段不同的動作電位進行作用，從而起到抑制心肌纖維快速通道中的鈉離子流動，進而降低心肌纖維的傳導速度，抑制鉀通道，以此來實現抗心律失常的目的。艾司洛爾屬于一種β1受體阻滯劑，患者應用后可通過利用腎上腺素來降低患者的交感神經，從而降低心律失常的產生。若是將二者聯合應用則能起到協同增效的作用。本研究結果2.2中，觀察組采用艾司洛爾與胺碘酮治療后，其不良反應發生率明顯低于對照組（P＜0.05）。由于胺碘酮存在的潛在毒性比半衰期藥物更為嚴重，可能會對患者的肝功能等造成一定的影響，艾司洛爾具有起效速度快、半衰期短等特點，由此表明二者聯合應用治療重癥心律患者可降低不良反應的發生率。本研究結果2.3中，觀察組采用艾司洛爾與胺碘酮治療后，其血流動力學指標水平比較，均具有統計學差異（P＜0.05）。其原因分析為：患者服用胺碘酮后，可以延長心肌組織的動作電位，從而快速地控制患者的病癥，同時還能穩定心室結構，可有效的降低死亡率；艾司洛爾可以通過抗兒茶酚胺的作用，來提高患者心律失常的閾值，從而降低發生心律失常的幾率。若是二者聯合應用則能提高整體治療效果，改善患者的血流動力學指標[5]。

綜上所述，重癥快速心律失常患者采用艾司洛爾與胺碘酮進行治療，均能獲得一定的療效，但二者聯合治療效果更佳，不僅能有效減輕患者的病情，改善患者的血流動力學指標，且不良反應小，安全系數高，值得應用。