彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤MRI表現(xiàn)與血管生成擬態(tài)、網(wǎng)狀纖維的相關(guān)性

郭 燦，陳 文，周選民

湖北十堰市太和醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像中心，湖北 十堰442000

彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤（DLBCL）為常見淋巴系統(tǒng)腫瘤，以細(xì)胞核大于2個(gè)正常淋巴細(xì)胞的大B細(xì)胞組成，伴彌漫性生長的腫瘤，占淋巴瘤的40.1%［1］。由于該病的異質(zhì)性導(dǎo)致患者預(yù)后不同，約有50%患者治療后出現(xiàn)復(fù)發(fā)。目前臨床上主要采用MRI對(duì)其進(jìn)行診斷，且有較高價(jià)值［2］。淋巴瘤在MRI中表現(xiàn)明顯強(qiáng)化，是因腫瘤細(xì)胞在血管周圍間隙浸潤性生長，破壞血管壁導(dǎo)致［3］。腫瘤侵襲性一般與腫瘤內(nèi)血管有關(guān)，且在惡性腫瘤中，有營養(yǎng)供給途徑作用，即血管生成擬態(tài)（VM）［4］。有研究發(fā)現(xiàn)這種VM結(jié)構(gòu)和形態(tài)均與血管明顯不同，但其與腫瘤血管直接相連，可以運(yùn)輸血漿［5］。此外，淋巴腫瘤中還存在大量網(wǎng)狀纖維，內(nèi)分布著豐富的網(wǎng)狀纖維，呈“同心圓”樣排列于血管周圍形成以血管為中心的網(wǎng)狀纖維網(wǎng)絡(luò)，內(nèi)部浸潤這大量的腫瘤細(xì)胞［6］。有研究推測血管周圍分布的網(wǎng)狀纖維有利于腫瘤形成浸潤結(jié)構(gòu)，從而讓腫瘤細(xì)胞較強(qiáng)的侵襲性，有利于其播散和轉(zhuǎn)移［7］。而目前臨床上僅采用MRI在診斷DLBCL方面仍然存在一定的限制。本研究分析DLBCL的MRI表現(xiàn)與血管生成擬態(tài)、網(wǎng)狀纖維的相關(guān)性，旨在為提高DLBCL的診斷價(jià)值提供理論基礎(chǔ)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2017年3月～2020年4月經(jīng)我院確診的顱內(nèi)DLBCL患者93例。納入標(biāo)準(zhǔn)：病灶為顱內(nèi)者；免疫功能正常者；納入研究前未行激素、放化療治療者；臨床MRI影像資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：系統(tǒng)性淋巴瘤及其他部位淋巴瘤；未行病理檢查者。93例患者中，男性58例，女性35例，年齡56.52±3.52歲；單發(fā)62例，多發(fā)31例，共149個(gè)病灶。患者M(jìn)RI檢查后14 d內(nèi)取得病理結(jié)果，多發(fā)病灶患者取最大病灶進(jìn)行研究，共93個(gè)病灶。

1.2 方法

1.2.1 MRI 檢查及圖形分析、圖像評(píng)估 MRI檢查：采用MRI儀（東軟醫(yī)療系統(tǒng)股份有限公司，型號(hào)：NeuMR 1.5T，序列號(hào)：082427210039）進(jìn)行顱腦平掃、增強(qiáng)掃描、18通道體部線圈。參數(shù)：橫軸位T1WI（TR、TE：450、10 ms）、T2WI（TR、TE：4200、98 ms）、T2 FLAIR（TR、TE：8000、102 ms、反轉(zhuǎn)時(shí)間TI：160 ms）。DWI（TR、TE：7000、84 ms）b值：0、800 s/mm2，視野240 mm×240 mm，矩陣256×192，層厚5.0 mm，層距1 mm。于前臂肘部靜脈注射釓噴酸葡胺，0.1 mmol/kg；增強(qiáng)掃描（行動(dòng)脈期、靜脈期及延遲期掃描）：SE T1WI（TR、TE：450、10 ms），視野20 cm×20 cm，矩陣256×192，層厚5.0 mm，層距1 mm。

圖像分析：由2名經(jīng)驗(yàn)豐富，且不知患者病情的影像醫(yī)師對(duì)圖像進(jìn)行分析，并一致認(rèn)可最終結(jié)果。

顱內(nèi)彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤MRI征象：顱內(nèi)有不規(guī)則團(tuán)塊狀、邊緣可見棘狀突起及分葉，邊緣可表現(xiàn)“臍凹征”、“尖角征”、“握拳征”，呈稍低信號(hào)、等信號(hào)、稍高信號(hào)，存在單個(gè)結(jié)節(jié)或多個(gè)結(jié)節(jié)匯聚狀，病灶呈梭形、新月形，病灶最寬徑不對(duì)稱，可侵犯腦實(shí)質(zhì)，病灶最大直徑≤7.5 cm，病灶周圍存在水腫；增強(qiáng)掃描病灶內(nèi)不規(guī)則團(tuán)塊狀強(qiáng)化、結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化、環(huán)形強(qiáng)化、多結(jié)節(jié)匯聚狀。觀察病灶具體征象結(jié)合影像學(xué)醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)對(duì)病例進(jìn)行判斷。

將所得圖像傳于系統(tǒng)圖像處理站，測定T1WI、T2WI、強(qiáng)化軸上病灶及白質(zhì)MRI值，測量3次感興趣區(qū)，取平均值。病灶強(qiáng)化指數(shù)，白質(zhì)強(qiáng)化指數(shù)-平掃病灶指數(shù)得平掃白質(zhì)指數(shù)強(qiáng)化指數(shù)。Ⅰ級(jí)強(qiáng)化：強(qiáng)化指數(shù)<1；Ⅱ級(jí)強(qiáng)化：強(qiáng)化指數(shù)>1。

1.2.2 病理檢查 所有患者均在MRI檢查后2周內(nèi)，在CT引導(dǎo)下立體定位穿刺活檢取得樣本，將樣本組織經(jīng)石蠟保存并常規(guī)切片0.5 μm厚，貼于涂膠載玻片，60 ℃烤6 h，裝盒備用。

CD34+PAS染色：CD34染色：加熱裝有1000 mL檸檬酸抗原液的高壓鍋至沸騰，將切片依次放入染色架-高壓鍋-抗原液內(nèi)，加熱至噴汽待2 min后停止加熱，冷卻后取出切片；PBS溶液沖洗3 min后，組織置于染色盒內(nèi)待用。在圈定范圍內(nèi)滴加1滴過氧化物酶阻斷劑，溫孵10 min，沖洗PBS 液，再去除PBS 液，滴加1 滴CD34 抗體，去除PBS 液，滴加1 滴第二抗體，溫孵10 min，去除PBS液，滴1滴過氧化酶液，去除PBS液，滴2滴DAB顯色液，終止顯色。PAS復(fù)染色：經(jīng)CD34染色后再行PAS復(fù)染色，于組織上滴加1滴高碘酸染色10 min，沖洗；滴1滴Schiff液，放于避光下15 min，再去除Schiff液；滴1滴亞硫酸鈉液反應(yīng)1 min，重復(fù)2次沖洗。蘇木素染核、沖洗、脫水、封片。

α-SMA組化染色：同CD34染色法，后沖洗、脫水、封片用于觀察。

改良Gordon-Sweet 網(wǎng)狀纖維染色：加Gordon-Sweet氧化劑5 min，沖洗，加2%草酸溶液2 min，沖洗2次，加2%硫酸鐵銨媒5 min，稍洗，加氨銀溶液5 min，稍洗，Gordon-Sweet還原劑1 min，沖洗；蘇木素染核，沖洗，梯度酒精脫水，封片。

1.2.3 病理結(jié)果判讀 參照Ma等［8］的方法確定微血管密度（MVD）計(jì)數(shù)法，首先利用低倍鏡(×100)觀察切片，確定“熱點(diǎn)”(即腫瘤內(nèi)血管密度最高處)，再用高倍鏡(×200)，以棕色染色的內(nèi)皮細(xì)胞或細(xì)胞叢作為1支血管，只要結(jié)構(gòu)不相連，其分支結(jié)構(gòu)也作為1支血管計(jì)數(shù)，有肌層的血管均不計(jì)數(shù)。隨機(jī)取3個(gè)視野并記錄的微血管數(shù)取其平均數(shù)，每高倍鏡下視野面為0.95 mm2，以每平方毫米微血管數(shù)作為MVD。成熟血管計(jì)數(shù)（α-SMA染色）參照MVD計(jì)數(shù)方法，以血管平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)棕色染色為陽性，計(jì)數(shù)成熟血管數(shù)。

血管生成擬態(tài)（CD34+PAS染色法）：PAS陽性結(jié)果：呈紅色條索狀、環(huán)形、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的病灶；半定量分析：隨機(jī)取5個(gè)視野觀察，其中超過3個(gè)視野內(nèi)出現(xiàn)PAS陽性結(jié)構(gòu)，且占每個(gè)視野超過50%區(qū)域者，為其PAS強(qiáng)陽性。反之則認(rèn)為弱陽性。

網(wǎng)狀纖維（改良Gordon-Sweet網(wǎng)狀纖維染色）：在高倍（×400）視野下觀察病灶內(nèi)網(wǎng)狀纖維的分布；視野內(nèi)出現(xiàn)黑染的絲樣結(jié)構(gòu)為陽性。半定量分析方法同PAS陽性結(jié)構(gòu)。

參考Folberg等［9］的標(biāo)準(zhǔn)，由CD34染色陽性的細(xì)胞圍成的管腔結(jié)構(gòu)提示為內(nèi)皮依賴性血管；PAS陽性基底膜樣物質(zhì)和CD34陰性表達(dá)的腫瘤細(xì)胞圍成的管道樣結(jié)構(gòu)，其內(nèi)可以見紅細(xì)胞和(或)血漿，管道周圍未見出血、壞死及炎細(xì)胞浸潤，該類結(jié)構(gòu)判定為VM。

VM分型：分為管道型VM、圖案樣基質(zhì)型VM，管道型VM在形態(tài)上與內(nèi)皮細(xì)胞襯覆的血管非常相似，但管道型VM未發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞及其標(biāo)記物；圖案樣基質(zhì)型VM是由富含基質(zhì)蛋白的細(xì)胞外基質(zhì)形成的中空的、能夠運(yùn)輸液體的網(wǎng)絡(luò)狀結(jié)構(gòu)。

PAS陽性結(jié)構(gòu)：病灶出現(xiàn)網(wǎng)狀、環(huán)形、紅條索狀結(jié)構(gòu)表現(xiàn)。半定量分析判斷標(biāo)準(zhǔn)：隨機(jī)5個(gè)視野中有1～2個(gè)視野出現(xiàn)PAS陽性表現(xiàn)，且有10%～50%視野為陽性表現(xiàn)為PAS弱陽性表現(xiàn)病灶；反之為強(qiáng)陽性病灶。

網(wǎng)狀纖維染色：經(jīng)高倍（×400）視野下見病灶內(nèi)有網(wǎng)狀纖維分布則為網(wǎng)狀纖維，且有黑染絲樣結(jié)構(gòu)為其陽性。隨機(jī)5個(gè)視野中有超過3個(gè)視野出現(xiàn)網(wǎng)狀纖維陽性表現(xiàn)，且有50%視野為陽性表現(xiàn)則為網(wǎng)狀纖維強(qiáng)陽性表現(xiàn)病灶；反之為弱陽性病灶。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS21.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，DLBCL MRI表現(xiàn)與VM、網(wǎng)狀纖維化的關(guān)系采用多元線性回歸分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腫瘤內(nèi)血管MVD、成熟血管數(shù)

腫瘤內(nèi)微血管MVD：患者M(jìn)VD為42.42±18.78 mm2（16.34～84.32 mm2），病灶成熟血管數(shù)目為9.65±4.02 mm2（3.12～17.32 mm2）。

2.2 MRI結(jié)果

所有顱內(nèi)患者中單發(fā)62例，多發(fā)31例，共149個(gè)病灶。單發(fā)病變位置：額葉27例、顳葉13例、枕葉9例、基底節(jié)5例、小腦半球4例、小腦幕4例。多發(fā)性病變以額葉、頂葉、基底節(jié)多見；多發(fā)患者取最大病灶進(jìn)行研究；共93個(gè)病灶。病變直徑：1.1～7.7（3.72±1.49）cm。經(jīng)T1WI序列檢測有53個(gè)病灶呈等信號(hào)表現(xiàn)，40個(gè)病灶呈稍低信號(hào)表現(xiàn)；T2WI序列顯有44個(gè)病灶呈等信號(hào)表現(xiàn)，49個(gè)病灶呈稍高信號(hào)；DWI序列所有病灶均呈高信號(hào)表現(xiàn)；且檢測出分葉征、臍凹征、尖角征、握拳征病灶，分別有62、47、31、26個(gè)。另有18個(gè)病灶檢測出腦膜浸潤。所有患者均有強(qiáng)化，強(qiáng)化指數(shù)為0.996±0.368（0.44～1.64）。

2.3 腫瘤血管與強(qiáng)化指數(shù)的相關(guān)性

經(jīng)Shapiro-Wilk檢驗(yàn)，患者的MVD不符合正態(tài)分布（P=0.023），病變強(qiáng)化指數(shù)和成熟血管數(shù)符合正態(tài)分布。經(jīng)Spearman相關(guān)分析顯示患者的MVD與強(qiáng)化指數(shù)呈正相關(guān)（r=0.464、P=0.033）；Pearson相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)患者強(qiáng)化指數(shù)與成熟血管數(shù)量正相關(guān)（r=0.591，P=0.003）。

2.4 血生成擬態(tài)、網(wǎng)狀纖維病理結(jié)果

血生成擬態(tài)：所有病灶有PAS陽性結(jié)構(gòu)，其中53個(gè)強(qiáng)陽性（與PAS陽性結(jié)構(gòu)相連，呈網(wǎng)狀），還可形成“背靠背”環(huán)形；40個(gè)弱陽性見視野中散在分布索條狀PAS陽性結(jié)構(gòu)。另見由腫瘤細(xì)胞圍成的小環(huán)形結(jié)構(gòu)（圖1～2）。

圖1 患者女，66歲，MRI圖像及病理圖片F(xiàn)ig.1 MRI and pathological images of a 66-year-old female patient

網(wǎng)狀纖維：所有病灶內(nèi)見有網(wǎng)狀纖維分布，呈“同心圓樣”環(huán)形的黑色網(wǎng)狀纖維。其中49個(gè)病灶（強(qiáng)陽性）中有大量網(wǎng)狀纖維分布；44個(gè)病灶（弱陽性）內(nèi)網(wǎng)狀纖維呈四處分布狀態(tài)。

圖2 患者男，71歲，MRI圖像及病理圖片F(xiàn)ig.2 MRI and pathological images of a 71-year-old male patient

2.5 不同性質(zhì)VM及網(wǎng)狀纖維的強(qiáng)化指數(shù)比較

VM弱陽性組強(qiáng)化指數(shù)低于強(qiáng)陽性組（P<0.05）；網(wǎng)狀纖維弱陽性組強(qiáng)化指數(shù)低于強(qiáng)陽性組（P<0.05，表1）。

表1 不同性質(zhì)VM及網(wǎng)狀纖維的強(qiáng)化指數(shù)比較Tab.1 Comparison of enhancement index of VM and reticular fiber with different properties(Mean±SD)

2.6 VM、網(wǎng)狀纖維與強(qiáng)化指數(shù)的關(guān)系

經(jīng)Shapiro-Wilk 檢驗(yàn)，強(qiáng)化指數(shù)符合正態(tài)分布。Spearman相關(guān)分析表明，VM、網(wǎng)狀纖維與強(qiáng)化指數(shù)呈明確的正相關(guān)（r=0.581、0.643、0.497，P<0.05）。

2.7 MRI表現(xiàn)與血管生成擬態(tài)、網(wǎng)狀纖維的關(guān)系

壞死MRI表現(xiàn)與VM呈負(fù)相關(guān)（P<0.05），其余MRI表現(xiàn)與VM、網(wǎng)狀纖維無明顯相關(guān)性（P>0.05，表2）。

表2 MRI表現(xiàn)與血管生成擬態(tài)、網(wǎng)狀纖維的關(guān)系Tab.2 Correlation of MRI findings with vasculogenic mimicry and reticular fibers

3 討論

顱內(nèi)DLBCL患病率呈上升趨勢，由于臨床癥狀無明顯特異性，常采用影像學(xué)技術(shù)進(jìn)行診斷，尤其是MRI檢查。DLBCL 病程較短，預(yù)后相對(duì)較差。而掌握DLBCL 影像學(xué)特點(diǎn)對(duì)該病早期診斷有重要作用。DLBCL可發(fā)生于顱內(nèi)任何部位，以靠中線部位多見，單發(fā)病變常見［10］。本研究病例中以多發(fā)或單發(fā)異常腫塊為信號(hào)，多位于額葉、顳葉、頂葉部。MRI檢查具有高軟組織分辨率，可多序列成像的特點(diǎn)，能為臨床提供有效診斷［11］。本病例行T1WI、T2WI、DWI序列結(jié)果顯示，病灶呈等或稍低或稍高或高信號(hào)表現(xiàn)。有研究認(rèn)為，該信號(hào)特點(diǎn)與其病理特點(diǎn)相關(guān)，且淋巴瘤內(nèi)有豐富的放射狀、環(huán)狀的網(wǎng)狀纖維［12］。

本文采用CD34+PAS染色示病灶內(nèi)呈PAS陽性結(jié)構(gòu)表現(xiàn)被認(rèn)為是VM結(jié)構(gòu)。有研究指出，VM結(jié)構(gòu)在多種惡性腫瘤中均有發(fā)現(xiàn)［10］。VM具有運(yùn)輸紅細(xì)胞、血漿的作用［13］。圖案樣基質(zhì)型VM是由PAS陽性基質(zhì)構(gòu)成，該結(jié)構(gòu)、形態(tài)均與血管截然不同。管道型VM為類似血管結(jié)構(gòu)，血管壁上的細(xì)胞為腫瘤細(xì)胞，是代替內(nèi)皮細(xì)胞圍成管壁［14］。CD34+PAS實(shí)驗(yàn)中未見CD34陽性細(xì)胞存于血管壁上。本研究中53個(gè)強(qiáng)陽性為豐富圖案樣基質(zhì)型VM，40個(gè)弱陽性為散在圖案基質(zhì)型VM，并將兩種性質(zhì)強(qiáng)化指數(shù)進(jìn)行比較，示強(qiáng)陽性強(qiáng)化指數(shù)高于弱陽性者。對(duì)其進(jìn)行深入研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)比劑能隨血漿進(jìn)入，通過腫瘤間隙彌散，使其間隙內(nèi)對(duì)比劑增加，從而增強(qiáng)腫瘤強(qiáng)化度。另發(fā)現(xiàn)腫瘤中有大量網(wǎng)狀纖維，于血管周圍形成［15-16］。有研究分析肝細(xì)胞癌中腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞與VM的相關(guān)性及臨床意義，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞和VM形成在肝細(xì)胞癌發(fā)展進(jìn)程中發(fā)揮重要促進(jìn)作用，腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞可能參與并促進(jìn)VM形成［17］。用改良Gordon-Sweet染色發(fā)現(xiàn)DLBCL細(xì)胞排列較緊密、細(xì)胞外間隙小，對(duì)比劑于細(xì)胞間隙彌散、廓清較緩慢，是因?yàn)樵摬课挥写罅烤W(wǎng)狀纖維對(duì)其進(jìn)行了阻礙造成，使腫瘤表現(xiàn)為延遲強(qiáng)化、緩慢上升。有學(xué)者認(rèn)為DLBCL與血管連接的VM增加了腫瘤血液供應(yīng)，滿足了腫瘤生長必備條件，使血管周圍瘤細(xì)胞通過浸潤、破壞血管壁將營養(yǎng)物質(zhì)供給距離較遠(yuǎn)的瘤細(xì)胞，滿足其生長［18-19］。VM的存在與腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān)。本文采用網(wǎng)狀纖維染色發(fā)現(xiàn)，DLBCL患者中有：49個(gè)病灶內(nèi)分布較多網(wǎng)狀纖維，呈環(huán)狀、放射狀于腫瘤周圍為強(qiáng)陽性；44個(gè)病灶呈弱陽性，分布于網(wǎng)狀纖維，尤其是血管周圍較多。有研究分析了網(wǎng)狀纖維染色及masson染色評(píng)分在區(qū)分不同類型子宮平滑肌腫瘤壞死中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)平滑肌肉瘤的壞死區(qū)域內(nèi)網(wǎng)狀纖維染色的強(qiáng)度評(píng)分顯著高于惡性潛能未定及良性平滑肌腫瘤壞死區(qū)域，說明了網(wǎng)狀纖維的染色強(qiáng)度可作為區(qū)分腫瘤性壞死的重要依據(jù)［20］。有研究認(rèn)為，網(wǎng)狀纖維是機(jī)體對(duì)腫瘤的預(yù)防，且血管周圍纖維化有助于腫瘤浸潤、播散［21-22］。對(duì)網(wǎng)狀纖維和DLBCL強(qiáng)化關(guān)系進(jìn)行分析顯示，網(wǎng)狀纖維弱陽性組強(qiáng)化指數(shù)低于強(qiáng)陽性組，且經(jīng)Spearman相關(guān)分析表明，VM、網(wǎng)狀纖維與強(qiáng)化指數(shù)呈明確的正相關(guān)。推測與DLBCL血管周圍分布的網(wǎng)狀纖維有助于“套袖樣”浸潤結(jié)構(gòu)的形成，是其形成的骨架；致DLBCL有強(qiáng)侵襲性，有助于播散與轉(zhuǎn)移。本研究認(rèn)為，VM解剖結(jié)構(gòu)與形態(tài)與血管不同，通過對(duì)比劑進(jìn)入血漿-腫瘤細(xì)胞內(nèi)的間隙中彌散，使進(jìn)入組織間隙對(duì)比劑明顯增加，提高腫瘤強(qiáng)化幅度。在研究中發(fā)現(xiàn)，DLBCL腫瘤中分布豐富網(wǎng)狀纖維，以血管周圍明顯，瘤細(xì)胞浸潤于中。經(jīng)組織染色發(fā)現(xiàn)，其未見明顯網(wǎng)狀纖維。DLBCL細(xì)胞排列緊、細(xì)胞外間隙小，對(duì)比劑在細(xì)胞外間隙彌散和廓清緩慢，并致大量網(wǎng)狀纖維阻礙對(duì)比劑彌散、廓清，使其強(qiáng)化。另有研究表明，VM與腫瘤壞死呈負(fù)相關(guān)，并指出網(wǎng)狀纖維的骨架性，在DLBCL形成VM時(shí)有一定協(xié)助作用［23］。本研究結(jié)果顯示病灶有呈分葉征、臍凹征、尖角征、握拳征，其中以分葉征最為多見。有文獻(xiàn)表明，臍凹征、尖角征屬于淋巴瘤常見特征［24］；也有研究對(duì)其進(jìn)行深入探討發(fā)現(xiàn)，臍凹征的發(fā)生與腫瘤生長過程中大血管生長阻止相關(guān)［25-26］。本文進(jìn)一步探討MRI表現(xiàn)與VM、網(wǎng)狀纖維的相關(guān)性，結(jié)果示壞死MRI表現(xiàn)與VM呈負(fù)相關(guān)，其余MRI表現(xiàn)與大部分VM、網(wǎng)狀纖維均無明確相關(guān)性；表明DLBCL在MRI表現(xiàn)有一定特點(diǎn)，可根據(jù)影像表現(xiàn)進(jìn)行診斷。壞死MRI表現(xiàn)與VM呈負(fù)相關(guān)，由于DLBCL中血管數(shù)量較少，從破損血管壁漏出的營養(yǎng)物質(zhì)有限，使其出現(xiàn)壞死；而VM的存在剛好解釋這點(diǎn)，與血管相連的VM增加了腫瘤供血，可滿足腫瘤生長所需氧氣與營養(yǎng)物質(zhì)。

綜上所述，DLBCL的MRI表現(xiàn)壞死與VM呈負(fù)相關(guān)，且在MRI表現(xiàn)中有一定特點(diǎn)，可按其表現(xiàn)進(jìn)行診斷。