孫宜明
日照港口醫院內科,山東日照 276800
肺心病被稱作為肺源性心臟病,是心臟病的一種表現形式,分成急性肺心病、慢性肺心病兩種類型。據相關資料表明[1-2],我國該病癥的病發率為0.5%,感染、肺病、支氣管障礙均可引發該病癥,肺心病發生后患者會出現持續咳嗽、虛弱無力、呼吸困難等癥狀,一旦病發隨著病情發展極易引發嚴重并發癥,如肺動脈壓力上升誘發的呼吸衰竭,嚴重的甚至會導致患者死亡。由此肺心病合并呼吸衰竭嚴重威脅著患者的身心健康和生命安全。肺心病并發呼吸衰竭為慢性缺氧性肺源性心臟病的表現,是由于感染加重以及二氧化碳潴留引發。 對于該類患者臨床一般采取藥物治療。 該文選擇該院2019 年 4 月—2020 年 4 月期間接收的84 例肺心病合并呼吸衰竭患者為研究對象, 研究肺心病并呼吸衰竭采用低分子肝素鈣治療的臨床療效。現報道如下。
選擇該院接收的84 例肺心病合并呼吸衰竭患者為研究對象, 依照隨機數表均分成參考組和研究組,每組42 例患者。參考組患者,男性25 例、女性17 例;年齡 50~82 歲,平均年齡(65.7±3.5)歲;基礎病癥:26例慢性阻塞性肺疾病、10 例支氣管擴張、6 例支氣管哮喘;相關指標情況:PaO2(48.59±9.36)mmHg、PaCO2(59.88±10.97)mmHg、pH 值(7.24±0.10)、右心室內徑(27±8)mm、左室射血分數(57±8)%。 研究組患者,男性 27 例、女性 15 例;年齡 51~82 歲,平均年齡(66.3±3.9)歲;基礎病癥:24 例慢性阻塞性肺疾病、11 例支氣管擴張、7 例支氣管哮喘; 相關指標情況:PaO2(48.39±7.86)mmHg、PaCO2(61.68±8.21)mmHg、pH 值(7.25±0.08)、右心室內徑(28±7)mm、左室射血分數(56±9)%。比較兩組患者以上基礎資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:滿足肺心病合并呼吸衰竭臨床診斷標準;所有患者均簽署知情同意書;經由倫理委員會審核批準;均經由血氣分析確定診斷。
排除標準:心臟疾病患者、腦梗死患者、糖尿病患者、代謝性酸中毒患者;近期使用抗血栓藥物、抗凝藥物患者;精神異常患者。
參考組采取常規治療,包括抗感染治療、抗炎治療,同時給予強心、利尿、支氣管解痙治療,針對需要的患者予以低流量持續吸氧治療。
研究組在參考組基礎上采取低分子肝素鈣(國藥準字 H20010300;規格:1mL:5 000 U)治療,用法用量:皮下注射治療,5 000 U/次,2 次/d,治療 1 周。
觀察兩組患者 PaO2、PaCO2、pH 值等動脈血氣指標變化情況;觀察兩組患者纖維蛋白原、血細胞比容、全血高切黏度等血液流變學指標變化情況。觀察兩組患者臨床治療療效[3]。
療效評定標準: 效果顯著為患者病情明顯好轉,氣喘、發紺、肺部啰音等癥狀消失,治療后心率<100次/min;有效為患者病情有所好轉,氣喘、發紺、肺部啰音等癥狀基本消失,心率<100 次/min;無效為患者病情未好轉,甚至加重,且心率>100 次/min,各項臨床癥狀均未好轉。 有效率=(效果顯著例數+有效例數)/總例數×100.00%。
采用SPSS 15.0 統計學軟件處理數據,計量資料以()表示,組間比較采用 t 檢驗;計數資料以頻數和百分率(%)表示,組間比較采用 χ2檢驗。 P<0.05 為差異有統計學意義。
治療后,研究組患者 PaO2(61.60±1.88)mmHg、PaCO2(78.20±14.59)mmHg 等動脈血氣指標對比參考組,差異有統計學意義(P<0.05),pH 值對比,差異無統計學意義(P>0.05)。 見表 1。
表1 兩組患者動脈血氣指標的變化情況對比()

表1 兩組患者動脈血氣指標的變化情況對比()
組別研究組(n=42)參考組(n=42)t 值P 值PaO2(mmHg)治療前 治療后PaCO2(mmHg)治療前 治療后48.39±7.86 48.59±9.36 0.023>0.05 61.60±1.88 53.00±4.57 3.421<0.05 61.68±8.21 59.88±10.97 0.231>0.05 78.20±14.59 58.55±18.34 3.547<0.05 pH 值治療前 治療后7.25±0.08 7.24±0.10 0.245>0.05 7.33±0.03 7.34±0.05 0.223>0.05
治療后,研究組患者纖維蛋白原(3.22±1.12)g/L、血細胞容比(0.38±0.03)%、全血高切黏度(5.45±0.07)mPa·s 等指標對比參考組, 差異有統計學意義(P<0.05)。 見表 2。
表2 兩組患者血液流變學指標變化情況對比()

表2 兩組患者血液流變學指標變化情況對比()
組別 纖維蛋白原(g/L)血細胞比容(%)全血高切黏度(mPa·s)研究組(n=42)參考組(n=42)t 值P 值3.22±1.12 4.80±1.57 3.254<0.05 0.38±0.03 0.68±0.10 2.314<0.05 5.45±0.07 8.95±0.94 4.683<0.05
治療后研究組患者中,效果顯著22 例、有效16例、無效4 例,治療有效率為90.48%;參考組效果顯著17 例、有效 13 例、無效 12 例,治療有效率為71.43%。 組間數據對比,差異有統計學意義(χ2=4.941,P<0.05)。
伴隨人們生活水平的提高, 人們的生活習慣、飲食結構發生了巨大的變化;同時,受到環境污染的影響,一定程度增加了呼吸系統疾病的發生率,由此也增加了肺心病的發生率。 肺心病常見于老年群體,多數患者由于年齡增長身體機能減弱以及身體素質薄弱,各大器官功能降低,極易受到疾病的侵襲[4]。 針對臨床層面,肺源性心臟病的發生是晚期慢性阻塞性肺疾病患者由于外周氣道阻塞、肺實質破壞、肺血管異常等因素使得肺氣體交換能力薄弱導致出現低氧血癥,然后由于肺循環結構重組使得疾病發生[5-7]。 肺心病發生后,必須及時有效的采取治療措施改善患者預后,如果有疾病發展,極易引發消化道功能障礙、肺性腦病,同時會增加感染發生的可能。同時,等到患者血壓升高,肺動脈壓上升,會引起呼吸衰竭,嚴重威脅患者生命安全[8]。針對急性加重期患者,多數會出現2 型呼吸衰竭的表現,由于機體處于長期缺氧狀態,高碳酸血癥的發生會使血管內皮受到損傷,引發微循環瘀滯,由此發展為繼發性紅細胞增多,誘發感染,最終引發血栓[9]。 還有相關數據資料顯示[10-12],針對急性發作期肺心病死亡患者,其中90%以上可以探查出肺細小動脈原位血栓,經由深入探查便可發現還沒有發展為血栓栓塞。 由此表明,在此時期患者會出現顯著病理特征。 由此針對該類患者需給予低流量持續吸氧治療,祛痰止咳、解痙平喘、抗感染、抗炎治療,還需為患者提供營養支持以及維持水電解質平衡,以及針對高黏血癥患者需重點救治。而且,在患者治療中,還需改善患者血液凝固狀態,維持良好的心肺功能,從而對呼吸道炎癥的發生發揮抑制作用。
當代藥理學研究數據表明[13-14],急性發作期肺心病合并呼吸衰竭患者使用低分子肝素鈣治療,能夠獲得良好的成效。低分子肝素鈣的應用能夠同抗凝血酶Ⅲ聯同其復合物發揮協同作用, 由此能夠對Xa 因子、凝血酶等發揮抑制作用,由此實現抗血栓的目的。與此同時,低分子肝素鈣具有抗過敏作用、抗炎作用以及能夠發揮改善支氣管痙攣、 減輕血液黏滯性、下調肺動脈壓、擴張冠狀動脈、降低痰液黏稠度等功效,能夠聚集紅細胞、血小板,還具備良好的抗氧氣活性,能夠發揮抵抗凝聚的效果[15-16]。 所以,針對臥床治療、脫水、紅細胞增多癥的患者,不論患者是否發生血栓栓塞,均可以使用該藥物進行對癥治療。而且,小劑量低分子肝素鈣, 避免降低血小板情況降低的發生,有助于減少其不良反應,具備良好的生物利用率,不會限制臨床工作的順利開展。
通過該文研究結果可知:通過治療,研究組患者PaO2、PaCO2等動脈血氣指標明顯優于參考組(P<0.05),pH 值比較差異無統計學意義(P>0.05);研究組患者纖維蛋白原、血細胞比容、全血高切黏度等指標明顯優于參考組(P<0.05)。 由此可見,針對肺心病合并呼吸衰竭患者采用低分子肝素鈣治療,能夠顯著改善患者動脈血氣指標、血液流變學指標,能夠改善患者通氣情況、血液性質。對比兩組患者臨床治療療效:研究組患者效果顯著22 例、有效16 例、無效4 例,治療有效率為90.47%;參考組效果顯著17 例、有效13 例、無效12 例,治療有效率為71.43%;研究組優于參考組(P<0.05)。 其研究結果同相關學者的研究《低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病合并心力衰竭伴2 型呼吸衰竭患者的臨床療效》中有效率為92.4%的結果基本一致。 由此可知,低分子肝素鈣治療肺心病合并呼吸衰竭患者能夠改善患者氣喘、發紺、肺部啰音等臨床癥狀,改善各項指標情況,有助于提高臨床療效,改善患者預后,促使患者更快更好的恢復健康。
綜上所述,將低分子肝素鈣用于治療肺心病合并呼吸衰竭患者能夠獲得顯著的臨床療效,通過藥物的使用,能夠促進患者氣喘、發紺、肺部啰音等各項臨床癥狀好轉,還能夠改善患者通氣情況、血液性狀,由此能夠優化患者心肺功能,整體提升患者生存率,均有顯著的臨床推廣應用價值。