冠脈術中提前應用硝普鈉對急性心肌梗死（下壁心肌梗死）支架術后無復流、慢血流療效分析

唐守義 ，韓君霞 ，司婧娜 ，李彥粉

1.菏澤市立醫(yī)院心內科，山東菏澤 274000；2.菏澤市立醫(yī)院心臟外科，山東菏澤 274000

急性心肌梗死（AMI）是因為冠狀動脈粥樣斑塊破裂，形成繼發(fā)性血栓，患者血管完全閉塞，導致心肌缺血、壞死等現(xiàn)象[1-3]。 目前急性心肌梗死的病死率極高，因此對患者盡早疏通梗死血管是目前治療急性心肌梗死的主要治療方式，但是由于無復流、慢血流等現(xiàn)象存在，梗死血管仍然存在著缺血狀態(tài)，從而對患者左心室功能造成影響[4-6]。 相關報道指出[7]，硝普鈉治療無復流、慢血流有著積極的作用，但是其研究中出現(xiàn)無復流時注射硝普鈉。該次研究為了探討冠脈術中提前應用硝普鈉對急性心肌梗死（下壁心肌梗死）支架術后無復流、 慢血流療效， 選自2019 年1 月—2020 年4 月該院急性心肌梗死（下壁心肌梗死）經皮冠狀動脈介入治療（PCI）患者60 例作為研究對象，旨在研究不同給藥時間的硝普鈉對急性心肌梗死患者的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自該院急性心肌梗死（下壁心肌梗死）經皮冠狀動脈介入治療（PCI）患者60 例作為研究對象，按照住院的先后順序將其分為對照組和研究組。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準 ①在臨床均診斷為急性下壁心肌梗死；②患者均胸痛時間均＞30 min，且經使用硝酸甘油后無效；③患者的血清中肌酸激酶（CK-MB）均＞2 倍正常上限值；④該次研究已經醫(yī)院倫理委員會批準且患者及家屬知情并簽訂知情同意書。

1.2.2 排除標準①具有嚴重腎功能或高血壓的患者；②患者使用硝普鈉過敏； ③在30 d 內接受冠狀動脈旁路移植治療的患者。

1.3 方法

兩組患者均術前口服600 g 替格瑞洛（國藥準字H20123116）和 300 g 阿司匹林（國藥準字H32026317），術后口服100 g 替格瑞洛和75 g 阿司匹林，1 次/d。

研究組患者術前注射硝普鈉（國藥準字H00623374），對照組患者在發(fā)生無復流、慢血流后注射硝普鈉。

1.4 觀察指標

術中觀察并記錄患者低血壓、惡性心率失常發(fā)生情況； 對兩組患者術后 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 進行分析； 對術后30 d 內患者發(fā)生的不良事件進行統(tǒng)計。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（）表示，組間比較采用 t 檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)和百分率(%)表示，組間比較采用 χ2檢驗。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料對比

兩組患者從年齡、病程等一般資料上無較大差異（P＞0.05），具有可比較性，具體如表 1 所示。

表1 兩組患者一般臨床資料對比

2.2 兩組患者用藥后血量改善情況對比

用藥后，研究組術中低血壓（收縮壓＜90 mmHg）發(fā)生率6.67%顯著低于對照組低血壓發(fā)生率30.00%，且研究組惡性心率失常發(fā)生率10.00%顯著低于對照組惡性心率失常發(fā)生率36.67%， 差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.450、5.960，P=0.020、0.010），見表 2。

表2 兩組患者用藥后血量改善情況對比[n(%)]

2.3 兩組患者治療 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對比

治療 7 d 后， 患者的 cTnT 、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表 3。

表 3 兩組患者治療 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對比（）

表 3 兩組患者治療 7 d 后 cTnT、LVEF、hs-CRP、NT-proBNP 對比（）

組別 cTnT LVEF hs-CRP NT-proBNP研究組(n=30)對照組(n=30)t 值P 值0.76±0.25 0.81±0.29 0.720 0.480 52.41±4.79 51.98±4.73 0.350 0.730 7.72±1.09 8.21±1.05 1.770 0.085 1 365±74 1 362±76 0.150 0.880

2.4 兩組患者術后30 d 內不良事件發(fā)生率對比

研究組不良事件發(fā)生率13.33%顯著少于對照組不良事件發(fā)生率40.00%，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=5.450，P=0.020），見表 4。

表4 兩組患者術后30 d 內不良事件發(fā)生率對比

3 討論

無復流、慢血流是急性心肌梗死患者中最常見且最嚴重的并發(fā)癥之一，嚴重影響了急性心肌梗死患者的臨床治療效果[8-10]。 無復流、慢血流可能是一種微循環(huán)障礙，長時間的無復流、慢血流會導致組織受損[11-13]。無復流、慢血流發(fā)生的原因主要是由于微血管內皮細胞功能損傷、栓塞微循環(huán)，血管發(fā)生痙攣后壓迫并堵塞等引起。 有關報道指出，急性心肌梗死患者通過經皮冠狀動脈介入治療后發(fā)生無復流、 慢血流概率為2.3%左右，因此對無復流、慢血流治療現(xiàn)已成為治療急性心肌梗死最重要的一部分[14]。

硝普鈉具有暫時擴張血管的作用，具有效果反應快的特點。硝普鈉對靜脈平滑肌及動脈有著直接性擴張的臨床療效，但不會對心肌正常收縮、子宮及十二指腸造成影響。 在硝普鈉作用下，血管擴張和阻力下降，降低了血壓，硝普鈉還能改善心排血量且治療心力衰竭也有著積極的作用。 有關研究表明，在心肌梗死PCI 治療中注射硝普鈉， 對于改善心肌梗死患者PCI 治療中無復流、慢血流有著積極作用。 該次研究為了探討冠脈術中提前應用硝普鈉對急性心肌梗死（下壁心肌梗死）支架術后無復流、慢血流療效，結果顯示， 研究組不良事件發(fā)生率13.33%顯著少于對照組不良事件發(fā)生率40.00%（P＜0.05）。這與程王生[15]撰寫的結論相符，實驗組患者的不良事件發(fā)生概率5.71%顯著少于對照組不良事件發(fā)生率22.86%（P＜0.05），充分證明了提前注射硝普鈉可以改善急性心肌梗死患者預后。

綜上所述，在急性心肌梗死（下壁心肌梗死）患者冠脈術中提前應用硝普鈉，不僅可以減少術中低血壓和惡性心率失常發(fā)生率， 而且不良事件也明顯減少，提前應用硝普鈉是一種安全有效的治療方式。