2型糖尿病酮癥酸中毒并發急性心肌梗死的早期診斷及臨床治療研究進展

何海仙

摘要：糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并急性心肌梗死（AMI）在1型糖尿病患者中較為常見，但近年來2型DKA并AMI的發生率有上升趨勢。作為內科系統中較為棘手的疑難問題，2型DKA并AMI患者大多缺乏特異性表現，部分患者甚至以無痛性心肌梗死為主要癥狀，導致疾病十分容易被誤診。與此同時，DKA與AMI在治療方法上相互制約，這使得疾病的治療難度大、病死率高。基于此，本文對當前學術界關于2型糖尿病DKA并發AMI的早期診斷及臨床治療研究進展進行了綜述。希望能夠為臨床治療疾病提供參考。

關鍵詞：2型糖尿病酮癥酸中毒;急性心肌梗死;早期;診療;研究進展

【中圖分類號】R542.2+2;R587.2 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）07-359-01

DKA是指胰島素相對或絕對缺乏，糖皮質激素過量，引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，導致水、電解質、酸堿失衡，繼而出現高血糖、酮癥、代謝性酸中毒、脫水等臨床癥狀的綜合征[1]。AMI是指急性冠狀動脈閉塞引起的血流中斷和心肌缺血壞死，以心肌損傷、心肌壞死、胸痛等癥狀為主要臨床表現的疾病。當DKA合并AMI時，將發展成為一種非常難治療的疾病。由于治療方法的相互制約和臨床表現缺乏特異性，該病早期診斷和治療難度大，病死率高。根據世界衛生組織的調查數據，DKA合并AMI的死亡率約為58%[2]。因此，明確DKA合并AMI的發病機制、臨床特異性表現、早期診斷及治療預后是降低其病死率的關鍵。

一、發病機制

AMI與DKA的相互作用主要與高凝、高應激、心肌供氧耗氧失衡等因素有關。Takaike等報道在1型糖尿病引起的DKA或糖尿病酮癥中檢測到AST的短暫升高，而LDH和CKMB則未見報道[3]。對2型DKA患者進行Mauvais-Jarvis隨訪。這些患者男性多于1型DKA男性，有家族史，臨床異質性，體重指數和代謝紊亂。根據我國30例2型DKA患者的臨床資料，脂毒和糖毒是導致2型DKA的重要機制之一[4]。

另外，血液循環本身的因素包括血容量減少、心輸出量減少、血壓下降、心動過速等，這些因素使冠狀動脈供血減少，心肌供氧不足，能量代謝紊亂更為嚴重。以上因素與DKA患者AMI的發生密切相關。

二、臨床表現

2型DKA合并AMI時，患者起病癥狀不典型，AMI胸痛發生率低，難以及時發現和處理，同時不典型癥狀如氣短、胃腸道癥狀的主要癥狀在發病前后有差異。而非糖尿病患者合并AMI時，多數患者有典型的胸痛癥狀。只有少數2型DKA合并AMI患者有胸痛，常伴有心力衰竭或血液動力學改變，AMI可通過ECG、ECG或血清心肌標志物確診。AMI胸痛發生率低的原因主要與糖尿病神經病變有關。糖尿病患者可由于心內膜微血管和神經纖維脫髓鞘的原因引起自主神經功能障礙，早期迷走神經損傷是主要原因，并導致晚期迷走神經和交感神經均受累。此外，老年患者痛閾的改變、組織器官的退行性病變和心肌細胞的老化，使心肌的收縮力減弱，發生AMI時腦組織灌注更為不足，由于皮層感覺中樞緩慢，胸痛癥狀可被呼吸道感染、呼吸困難和心力衰竭所掩蓋。

如：1例73歲的女性患者，因“口渴，多飲、納差、氣短、乏力9d”入院就診，患者主訴無胸痛、胸悶癥狀，否認高血壓、糖尿病史。入院查體：T不升，P127次/分，R28次/分，BP 81/52mmHg，血糖22.9 mmol/L。入院后該例患者意識模糊，精神極差，呈急性危重病容，心界不大，下肢輕微水腫，進一步完善各項檢查后發現該例患者為糖尿病酮癥酸中毒同時合并急性 ST段抬高型心肌梗死。

三、早期診斷

當前，隨著現代檢測方法的不斷普及越優化，臨床對于AMI的診出率有所提高，但對于2型DKA并AMI的早期診斷仍然較為困難，尤其是對于缺乏臨床特異性表現以及無典型胸痛或無ST段抬高（NSTEMI）的患者而言，臨床十分容易誤診。以往研究表明，僅有20%左右的DKA并AMI患者在疾病早期會出現胸痛癥狀，其余大多表現為氣促、胃腸道癥狀，而非DKA的AMI患者中約有95%可將典型的胸痛癥狀。

基于此，在對患者進行早期診斷的過程中，一方面應當積極完善體格檢查、實驗室檢查等，尤其是在患者出現酸中毒樣呼吸、休克、胃腸道癥狀、意識不清、四肢無力、極度口渴、氣促等癥狀時，應當及時、詳細的了解患者既往病史，考慮2型DKA并AMI的可能性，同時，通過尿素氮、血漿滲透壓、肌酐等實驗室輔助檢查幫助確診;另一方面，應當同時加強對急性心肌梗死的診斷，通過動態隨訪心電圖、心肌壞死標記物檢測等，通過患者的血流動力學改變情況、心力衰竭表現等確診AMI，明確患者病情，避免漏診、誤診。

如：我院曾收治1例2型糖尿病酮癥酸中毒并發急性心肌梗死患者，該例患者入院時未出現胸痛癥狀，而是以酸中毒樣呼吸、意識清、煩渴，乏力為主要表現，臨床初步診斷為DKA，使用持續胰島素、補足液體量等措施進行治療后，患者DKA未得到糾正、一般癥狀未見好轉，第二日中午，患者出現氣促、惡心，欲吐，上腹部脹痛等胃腸道癥狀，行動態復查心電圖、心肌標志物后，發現患者心動過速、廣泛前壁ST一T波弓背抬高，肌鈣蛋白T陽性，診斷為2型糖尿病酮癥酸中毒并發急性心肌梗死，排除急性胰腺炎，急性胃痙攣，動脈夾層等，感染及早，足量抗生素等治療后，轉專科進一步治療。及時評估，早期識別，對糖尿病合并急性心肌梗死的診斷非常重要，提高患者診療效果，降低死亡率。

四、治療與預防

（一）胰島素的基本供給

對于2型DKA患者，臨床一般采用小劑量胰島素治療，即：靜點或肌肉注射時給予5-8iu/h或0.05-0.1iu/kg·h。然而，2型DKA治療過程中血糖常降到正常，尿糖轉陰，而血酮類仍高于正常水平，尿酮癥仍（+），似乎基本胰島素供應不足。結果表明，當胰島素水平達到10miu/L時，肝糖原分解受到抑制;濃度達到20miu/L時，糖原受到抑制，濃度達到30miu/L時，脂肪和蛋白質分解受到抑制;當葡萄糖濃度在50～60miu/L左右時，肌肉和脂肪組織中葡萄糖的攝取量可明顯提高;當鉀離子達到100-200miu/L時，可以促進鉀向細胞的轉移。上述胰島素供應量，血液中胰島素水平可達到50-100miu/L，是正常人的最高限值。嚴重2型DKA時脂肪和蛋白質的分解速度加快，酮類化合物的形成速度也較快，且含量也較大。因此，雖然胰島素治療可以使2型DKA并AMI患者的血糖接近正常水平，但酮體在血液中積累的尚未完全氧化排出;另一方面，為滋養心肌，避免低血糖，對此，建議提供偏光液（即熱量），切斷2型DKA和饑餓酮癥的途徑，等待累積酮氧化、排出。

（二）熱量供應

研究發現，臨床在治療2型DKA時，普遍存在僅注意胰島素的供給，而忽視熱量供應的問題，導致患者酮癥情況反復出現，而對于2型DKA并AMI患者，反復的酮體極易誘發心率失常，導致惡性后果，對心肌細胞的恢復極為不利。因此，對于2型DKA并AMI患者而言，治療過程中充足的熱量供應顯得極為重要。相關研究建議，在進行熱量供給時，可按患者體質量50kg計算，休息狀態下每日熱量供應不低于5232.5kJ，平均每小時212.8kJ。2型DKA并發AMI時，患者大多食欲不振，此時，可通過靜脈營養的方式進行熱量供給，開辟2個通道，一個通道給葡萄糖加胰島素，另一個通道給其他輔助治療，保證總滴速不超過每分鐘40滴，每小時給糖量不低于13g，胰島素6IU，同時根據血鉀情況補鉀，直至血酮體正常，尿酮體陰性，患者能夠進食時，改為胰島素皮下注射治療。

（三）心力衰竭及心率失常的防治

密切觀察患者血壓、心肺體征、心功能的變化，使整個治療期間，患者的中心靜脈壓始終控制在8-10 cmH2O之間，心率維持在100次/min以內，及時通過開搏通、巰甲丙普酸、雙氫克尿噻等糾正血容量不足、改善每分心搏量無改善。出現心力衰竭時，及時通過腎素-血管緊張素-醛固酮方案增加系統活性，改善心室順應性。與此同時，2型DKA合并AMI時，患者的心肌將處于低能供應狀態，此時，極易發生心律失常，尤其是又較大的概率引發致命性室速、室顫，因此，在治療期間，應當重視利多卡因靜點的應用，推薦劑量為800-1200mg/d。

此外，2型DKA并AMI不適介入治療和溶栓治療的禁忌癥，但在進行介入或者溶栓治療時，應當明確患者組織灌注情況、冠狀動脈血管條件等因素，以此保證治療效果和安全性。臨床研究認為，對于具備成經皮冠狀動脈介入治療（PCI）條件的醫院，對于2型DKA并AMI患者，應當首選考慮行急診介入治療，對于無急診PCI條件的醫院，可優先考慮溶栓，溶栓適應證：AMI發病時間在3h以內的患者;AMI發病時間在12h以內且預期首次醫療接觸至PCI時間延遲大于120min患者;AMI發病時間在24h以內且有進行性缺血性胸痛癥狀并2個及以上胸導聯或者肢體導聯ST段抬高0.1mV以上的患者[5]。

（四）糾正急性心肌酸中毒

2型DKA可降低心肌收縮力，減少每分鐘中風量，增加AMI心衰的發生率。因此，應盡快糾正酸中毒，但2型DKA是由于酮體的過量產生而不是hco2的減少所致，因此胰島素治療主要用于抑制酮體的形成，促進酮體氧化。只有當pH值小于7.1，co2 cp小于10mmol/L時，才可考慮在0.45%NaCl溶液中靜脈滴注5%碳酸氫鈉75-150mg。1小時后復查血pH值或co2-CP，直到pH值升高至7.2，co2-CP升高至10mmol/L。

五、結束語

綜上所示，2型DKA并AMI患者大多缺乏特異性表現，臨床早期診斷時應當充分結合患者臨床表現、既往病史并輔助以心電圖檢查、血流動力學檢查等輔助檢查手段。同時，2型DKA和AMI在治療方法上存在沖突，臨床治療應當以患者實際情況為依據，重點糾正急性心肌酸中毒、調整胰島素基本供給、加強熱量供應、積極預防心力衰竭及心率失常。

關鍵詞：

[1] 操斌全，胡星星，盛潔，等. 糖尿病酮癥酸中毒并發急性ST段抬高型心肌梗死4例臨床分析[J]. 臨床醫學研究與實踐，2021，6（2）：16-18.

[2] 汪育華. 急性心肌梗死合并糖尿病酮癥酸中毒3例并文獻復習[J]. 糖尿病新世界，2015（11）：227-228.

[3] 翟鑫，羅德欽，管頻，等. 卡格列凈治療2型糖尿病合并心血管高風險患者的安全性及其對相關指標的影響[J]. 中國藥房，2020，31（16）：2005-2009.

[4] 王旭東. 重視糖尿病酮癥酸中毒并發癥[J]. 中國臨床醫生雜志，2017，45（1）：1-3.

[5] 陳曹杰，徐馳. 糖尿病酮癥酸中毒病死率的相關因素分析[J]. 中華內分泌外科雜志，2017，11（6）：467-470.