陳舊性心肌梗死患者伴fQRS的心率變異性指標及室性心律失常發生情況分析

張文婷，李方江，任淑珍，要彤，張愛婷，程佳媛，劉玉玉

(河北北方學院附屬第一醫院 a.心臟功能檢查科，b.心血管內科，河北 張家口 075000)

心肌梗死是臨床常見病、多發病，其發病急、癥狀重、致死率高、并發癥多，給患者帶來嚴重困擾。其中，惡性心律失常是心肌梗死的嚴重并發癥之一，特別是室性心律失常患者，如果能做到早期診治，可有效降低心源性猝死的發生率。碎裂QRS波群(fragmented QRS complex，fQRS)是預測心源性猝死的無創心電指標，于2006年由Das等[1]首次提出，目前其發生機制包括細胞間的阻抗、心肌瘢痕理論、梗死區阻滯及梗死區周圍阻滯等學說，其中心肌瘢痕理論及梗死區周圍阻滯所致的心室非同源性除極是多種惡性心律失常發生的基礎[2-3]。心率變異性(heart rate variability，HRV)是近年應用比較成熟的一個評估自主神經功能狀態的指標，綜合反映了交感及迷走神經系統興奮性。當心肌梗死患者出現交感及迷走神經張力失調時，其心電活動的失衡增加了惡性心律失常的發生率。有研究表明，當HRV時域指標降低至不正常范圍時[全部竇性心搏NN間期的標準差(stan-dard diviation of NN intervals，SDNN)正常范圍為102～180 ms，<50 ms為不正常]，心肌梗死患者惡性心律失常的發生風險與HRV時域指標的降低程度成正比[4]。本研究旨在分析陳舊性心肌梗死患者伴fQRS的HRV指標變化及室性心律失常發生情況。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2019年8月至2020年10月于河北北方學院第一附屬醫院就診的100例陳舊性心肌梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，其中男51例、女49例，根據常規十二導聯心電圖中有無fQRS分為陳舊性心肌梗死fQRS組(48例)和陳舊性心肌梗死無fQRS組(52例)。納入標準：①有心肌梗死病史；②心電圖ST-T改變，壞死性Q波；③影像學資料輔證局部室壁運動異常或冠狀動脈閉塞[5]。排除標準：無其他器質性心臟病，束支阻滯，預激綜合征，起搏器置入，電解質紊亂及意外死亡無法隨訪者。其中陳舊性心肌梗死fQRS組男26例、女22例，年齡42～78歲，平均(61±13)歲；陳舊性心肌梗死無fQRS組男25例、女27例，年齡45～80歲，平均(63±11)歲。兩組患者的性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)。患者均簽署了知情同意書。

1.2方法及觀察指標 患者均采用日本光電ECG-1500P十二導聯心電圖機進行常規心電圖檢查，其中fQRS的診斷篩選由具有3年以上經驗的主治醫師完成。分組標準：①相鄰兩個或兩個以上導聯出現QRS三相波或多相波，多相波常伴有Q波、R波或S波的一到數個頓挫、切跡；②排除束支傳導阻滯、預激綜合征及起搏器置入；③QRS波時限<120 ms。見圖1[6]，符合此標準即診斷為fQRS。

fQRS：碎裂QRS波群

采用迪姆軟件(北京)有限公司的24 h動態心電圖記錄盒(DMS300-4A)記錄所有患者動態心電圖，記錄時間不少于23 h，事先確保患者依從性良好；采用美國myocadial scan動態心電圖分析系統，專人分析，剔除偽差。①觀察并記錄兩組患者的HRV時域指標、頻域指標變化。HRV時域指標[7]：全部竇性心搏SDNN、NN間期平均值標準差(standard diviation of average NN intervals，SDANN)。HRV頻域指標：總頻，與總的自主神經功能有關；極低頻，與交感神經張力有關；低頻，反映交感與迷走神經的雙重活性，以交感為主高頻；高頻，主要反映迷走神經張力。②觀察兩組室性期前收縮個數及Lown分級發生情況。室性心律失常診斷標準[8]：采用Lown分級，其中0級為無室性期前收縮發生；Ⅰ級為偶發室性期前收縮，<30個/h；Ⅱ級為頻發室性期前收縮，≥30個/h；Ⅲ級為多源、多形室性期前收縮；Ⅳ級，其中ⅣA為連發成對室性期前收縮，ⅣB為短陣室性心動過速；Ⅴ級為RonT型室性期前收縮。

2 結 果

2.1兩組患者HRV時域指標、頻域指標比較 陳舊性心肌梗死fQRS組患者的HRV時域指標SDNN、SDANN高于陳舊性心肌梗死無fQRS組(P<0.05)，兩組頻域指標極低頻、低頻、高頻比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組陳舊性心肌梗死患者HRV時域指標、頻域指標比較 [M(P25,P75)]

2.2兩組患者室性心律失常發生情況比較 陳舊性心肌梗死fQRS組患者室性期前收縮0級的發生率低于陳舊性心肌梗死無fQRS組(P<0.05)，Ⅰ級、Ⅲ～Ⅴ級的發生率高于陳舊性心肌梗死無fQRS組(P<0.05)，兩組室性期前收縮Ⅱ級發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)；陳舊性心肌梗死fQRS組的總室性心律失常發生率高于陳舊性心肌梗死無fQRS組(P<0.01)。見表2。

表2 兩組陳舊性心肌梗死患者室性心律失常發生情況比較 [例(%)]

3 討 論

心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化長期慢性閉塞及粥樣斑塊破裂，血小板聚集在破裂的斑塊表面致冠狀動脈管腔堵塞，引起心肌缺血壞死的一種疾病。心肌梗死致死、致殘率高，常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死等一系列嚴重并發癥。尤其是室性心律失常患者，室性心律失常可發展為室性心動過速、心室撲動、心室顫動等惡性心律失常，如能早期診斷、早期治療，可有效降低心肌梗死并發心律失常的死亡率[9-11]。

fQRS是心室碎裂電位的反應，其作為一項無創心電圖指標，標志著心肌缺血壞死較為嚴重，心肌瘢痕形成，心電活動異常及心功能的異常改變。fQRS是指十二導聯心電圖上兩個相關導聯QRS波群呈RSR′型(≥1個R′波、或R波、S波存在切跡)，QRS時限<120 ms，但并無典型束支傳導阻滯的心電圖型。當心肌出現一定程度的缺血、損傷、壞死致心肌瘢痕形成后，由于梗死區尚存活少量心肌細胞，慢性缺血的幸存少量心肌細胞除極率下降致心肌電活動延遲、心肌瘢痕形成部分壞死心肌電活動消失導致心肌異質電活動增加，表現為體表心電圖上的各種fQRS。研究表明，fQRS對急性心肌梗死及陳舊性心肌梗死診斷的特異性及敏感性均較高[12-13]。目前，fQRS的發生機制包括心肌瘢痕理論、梗死區內阻滯及梗死區周圍阻滯、多灶性梗死等學說，其中梗死區周圍阻滯所致的心電信號轉導喪失，島狀存活細胞中缺血心肌細胞導致心電信號轉導延遲所引起的心室非同源性除極是多種惡性心律失常發生的基礎[14]。

HRV是指逐次心動周期之間的時間變異數，是判斷交感神經和迷走神經調節心血管活動平衡狀態的一項參數。當心肌梗死患者出現自主神經功能失衡，交感及迷走神經張力失調，必然會導致心電活動的失衡，進而增加惡性心律失常的發生率[15-16]。HRV分析最常用的兩種方法包括時域分析法和頻域分析法，其中時域分析指標SDNN反映了交感-迷走兩種神經系統的作用，當自主神經功能紊亂，交感神經興奮性增高，心電穩定性及心室顫動閾值降低時，心源性猝死發生風險增加。SDNN<50 ms時，其與心源性猝死的發生率成反比，較SDNN處于正常范圍者預后的危險性顯著增加；SDNN處于正常范圍時，其與交感神經興奮性及快速性心律失常(包括室性、室上心律失常)發生率成正比[17-18]。SDNN用于預測心肌梗死預后和心律失常具有更高的敏感性和特異性；SDANN表示24 h中按5 min分段計算每5分鐘NN間期的平均值，再計算這些平均值的標準差，反映了交感神經張力。頻域分析指標包括總頻、極低頻、低頻、高頻。本研究結果顯示，陳舊性心肌梗死fQRS組患者的HRV時域指標SDNN、SDANN高于陳舊性心肌梗死無fQRS組(P<0.05)，兩組頻域指標極低頻、低頻、高頻比較差異無統計學意義(P>0.05)，表明陳舊性心肌梗死fQRS組較陳舊性心肌梗死無fQRS組交感神經興奮性增高，惡性心律失常發生風險增加；而頻域指標個體差異較大，可能與作息、活動有關[19]。

Das等[20]證實，有fQRS的冠心病患者更易出現室性心律失常事件，提示fQRS可作為心肌梗死后室性心律失常發生的預警指標。本研究結果顯示，依據Lown分級標準，陳舊性心肌梗死fQRS組室性心律失常總發生率高于陳舊性心肌梗死無fQRS組，陳舊性心肌梗死fQRS組患者室性期前收縮0級的發生率低于陳舊性心肌梗死無fQRS組，Ⅰ級、Ⅲ～Ⅴ級的發生率高于陳舊性心肌梗死無fQRS組，其中Lown分級Ⅰ級為單發室性期前收縮，提示室性期前收縮發生例數增加；Ⅲ～Ⅴ級為較嚴重的多源、多形性室性期前收縮、連發成對室性期前收縮、短陣室性心動過速及RonT型室性期前收縮，提示陳舊性心肌梗死fQRS組較陳舊性心肌梗死無fQRS組室性心律失常發生病例數更多，病情更為嚴重；室性期前收縮0級為無室性期前收縮發生的陰性病例，陳舊性心肌梗死fQRS組較陳舊性心肌梗死無fQRS組偏低，提示陳舊性心肌梗死無fQRS室性期前收縮發生例數較少，更為安全。

綜上所述，陳舊性心肌梗死fQRS患者HRV時域指標SDNN、SDANN較陳舊性心肌梗死無fQRS患者偏高；室性心律失常發生情況嚴重，提示fQRS可作為心肌梗死后室性心律失常的輔助診斷項目，該檢測手段經濟適用，可使廣大冠心病心肌梗死患者獲益。但本研究選取樣本量較少，檢測指標較局限，后續需擴大樣本量并結合其他心電學標志物、血清學標志物進一步分析。