坎地沙坦酯聯合阿托伐他汀治療高血壓病合并陣發性房顫療效及安全性觀察

薛春燕 權瑞東(寧強縣天津醫院，陜西 漢中 724400)

心房顫動是臨床較為常見的快速性心律失常，其因易引起心力衰竭、心源性腦卒中、心源性猝死等并發癥，嚴重影響患者生存及生活質量。高血壓合并陣發性房顫的發病率呈逐年遞增趨勢，其不僅降低患者生活質量，增加經濟負擔，而且易致其多臟器功能損傷，甚至死亡[1]。目前，臨床治療高血壓合并陣發性房顫以服用控制血壓和房顫的藥物為主[2]。坎地沙坦酯作為一種強效血管緊張素 Ⅱ 受體阻滯劑，可抑制心房重構和維持竇性心律。阿托伐他汀作為臨床常用降脂的他汀類藥物，近年來，研究顯示該藥物可輔助減壓。本文探究坎地沙坦酯聯合阿托伐他汀治療高血壓病合并陣發性房顫療效及安全性觀察。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年1月至2019年12月在本院確診為高血壓合并陣發性房顫者94例作為研究對象。隨機分為聯合組和常規組，各47例。聯合組男27例，女20例，年齡40～75歲，平均年齡(57.4±13.6)歲，高血壓病程10～20年，平均病程(15.04±6.75)年；常規組男26例，女19例，年齡40～73歲，平均年齡(57.1±13.9)歲，高血壓病程9～20年，平均病程(14.7±6.77)年。兩組患者一般資料比較無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組均給予坎地沙坦酯治療，坎地沙坦酯(規格：8 mg；批準文號：國藥準字J20150085(H20150166))sig：8 mg /次，1次/d。常規組給予硝苯地平，硝苯地平(規格：10 mg，批準文號：國藥準字 H23022029)sig：10～30 mg/d。聯合組給予阿托伐他汀，阿托伐他汀(規格：20 mg/7片；國藥準字H20051408)sig：20 mg/次，1次/d。

1.3觀察指標 觀察記錄治療前及治療后12個月血壓值、房顫發作次數、發作持續時間以及左心房內徑變化情況；血清基質金屬蛋白酶 2 (MMP-2)、血清腦鈉肽(BNP)表達水平以及白細胞介素-6(IL-6)、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)[3]：所有患者均采集空腹外周靜脈血5 ml，離心血清標本后應用酶聯免疫吸附測定法檢測MMP-2和BNP，應用免疫熒光干式對hs-CRP檢測，應用化學發光劑法對IL-6檢測；不良反應：觀察服藥期間患者出現不良反應，如胃腸道反應、甲狀腺功能減退等。

2 結 果

2.1兩組患者治療前后血清基質金屬蛋白酶表達水平、腦鈉肽及炎癥因子表達水平比較 治療前，聯合組與常規組MMP-2、BNP表達水平以及hs-CRP、IL-6水平比較無統計學意義(P>0.05)；聯合組上述表達水平明顯低于常規組比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后MMP-2、BNP表達水平及hs-CRP、IL-6表達水平比較

2.2聯合組與常規組治療前及治療后12個月后血壓值變化比較 聯合組與常規組治療前及治療后12個月后收縮壓和舒張壓變化比較無統計學意義(P>0.05)；聯合組治療12個月血壓值下降均較常規組明顯(P<0.05)，見表2。

表2 聯合組與常規組治療前后血壓值比較

2.3聯合組和常規組治療前后房顫發作情況及左心房內徑比較 治療前，組間房顫發作情況及左心房內徑差異無統計學意義(P>0.05)；聯合組治療后房顫發作次數、發作持續時間及左心房內徑均低于常規組(P<0.05)，見表3。

表3 聯合組和常規組治療前后房顫發作情況及左心房內徑比較

3 討 論

高血壓合并陣發性房顫是指長期處于高血壓患者的左心房收縮功能減退及內徑擴大，而引達的心室搏動加快且不規律[4]。因此，在治療本病上需快速控制血壓，提高左心房收縮能力，縮小左心房內徑。

坎地沙坦酯可激活A ng I I2型受體，繼而起到內介導抗纖維化、舒張血管、促進細胞修復等生物活動，最終達到降低房顫發作次數[5]。阿托伐他汀一直作為降脂藥物，廣泛用于預防心血管疾病。本文結果顯示，聯合用藥組可有效降低血壓值和房顫發作情況，縮小左心房內徑，這與關曉強[6]研究結果基本一致。聯合用藥后高血壓合并陣發性房顫患者MMP-2、BNP表達水平明顯降低，這再次證實坎地沙坦酯聯合阿托伐他汀可逆轉心房重構，具有較高的抗心律，恢復血壓的效果。高血壓患者血清IL-6水平普遍偏高，而hs-CRP作為一種非特異性炎癥反應指標，當機體處于炎癥狀態時，往往也升高。本文結果還顯示，聯合用藥可降低hs-CRP、IL-6水平，分析其原因，坎地沙坦酯可通過降低血管收縮，控制血壓，而阿托伐他汀通過改善輔助降壓來改善炎癥狀態抑制炎癥對心臟的損傷，故兩者聯用能降低血壓，改善炎癥，從而改善心功能[7-8]。

綜上所述，坎地沙坦酯聯合阿托伐他汀治療高血壓合并陣發性房顫，可降低血壓值和房顫發作情況，逆轉心房重構，改善炎癥狀態。