腎動脈小慢波頻譜聯(lián)合超聲心動圖對成人型主動脈縮窄的臨床價值

李志勇, 李 星, 何 真

(景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院 超聲科，江西 景德鎮(zhèn) 333000)

高血壓是一種常見的疾病，現(xiàn)已成為全球重要的公共衛(wèi)生問題之一。研究顯示，我國高血壓患病人數(shù)已達2.45億[1]。高血壓可分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類。繼發(fā)性高血壓是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占高血壓的5%～10%。由于繼發(fā)性高血壓的治療方法與原發(fā)性高血壓不盡相同，且部分病因可以根治。因此，臨床上對兩者的鑒別顯得尤為重要。主動脈縮窄是繼發(fā)性高血壓少見的病因，指主動脈管腔局限性狹窄。根據(jù)狹窄的部位，主動脈縮窄可分為導管前型(嬰兒型)、導管后型(成人型)，其中成人型約占90%，縮窄范圍一般較局限，側枝循環(huán)豐富，很少合并其他心血管畸形[2]。臨床上，成人型主動脈縮窄常以高血壓為首發(fā)癥狀就診，臨床為排除腎血管性高血壓，常規(guī)行腎動脈超聲檢查。本研究回顧性分析景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院收治的因高血壓行腎動脈超聲檢查呈小慢波頻譜12例患者的臨床資料，分析其原因，旨在探討腎動脈小慢波頻譜聯(lián)合超聲心動圖對成人型主動脈縮窄的臨床價值，以提高超聲的檢出率，避免漏診及誤診。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院2013年1月-2020年12月因高血壓而行腎動脈超聲檢查，超聲表現(xiàn)為小慢波頻譜者12例作為試驗組；另選取按年齡、性別匹配的原發(fā)性高血壓患者，并經超聲、血液生化檢查腎臟形態(tài)、功能正常者12例作為對照組。試驗組中男8例，女4例，年齡14～42歲，平均(30.7±8.3)歲；對照組中男7例，女5例，年齡15～43歲，平均(29.2±7.2)歲。

1.2納入和排除標準 納入標準：(1)生命體征平穩(wěn)者；(2)病歷資料完整者；(3)依從性高，配合檢查者。排除標準：(1)嚴重心、肝、腎等臟器障礙者；(2)病歷資料不完整者；(3)失訪者。

1.3儀器與方法 使用Siemens ACUSON SC2000、GE Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀。患者空腹檢查，腎動脈檢查取仰臥位，充分暴露腹部，雙手上舉置于枕后，屈膝放松腹肌。腎動脈超聲檢查采用凸陣探頭，首先縱切顯示腹主動脈長軸，在腸系膜上動脈起始部下方轉為橫切，以腎靜脈和下腔靜脈為參照顯示腎動脈，將取樣容積置于管腔中央，調整取到滿意頻譜后，測量收縮期峰值流速(peak systolic velocity, PSV)、加速時間(acceleration time, AT)及阻力指數(shù)(resistance index, RI)。如腎動脈呈小慢波頻譜，逐步向近心段掃查，并行經胸超聲心動圖檢查。經胸超聲心動圖按常規(guī)順序進行檢查，采用胸骨上窩主動脈弓長軸切面、非標準切面重點觀察降主動脈，并注意觀察是否合并其他心內畸形。

2 結 果

2.1腎動脈血流參數(shù) 對照組比較，試驗組腎動脈PSV、AT以及RI差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組腎動脈血流參數(shù)比較

2.2主動脈縮窄 試驗組中，超聲診斷主動脈縮窄11例，漏診1例，診斷符合率為91.66%。采用胸骨上窩主動脈弓長軸切面、非標準切面顯示降主動脈，彩色多普勒超聲顯示縮窄處五彩鑲嵌花色血流，脈沖多普勒超聲顯示縮窄處流速明顯增快。經胸超聲心動圖發(fā)現(xiàn)合并主動脈瓣二瓣化畸形2例，超聲表現(xiàn)為胸骨旁大動脈短軸切面主動脈瓣口收縮期呈“魚口”狀，舒張期呈“一”字形；動脈導管未閉1例，超聲表現(xiàn)為胸骨旁肺動脈長軸切面見降主動脈向肺動脈連續(xù)性分流，呈紅色血流信號，余為孤立性主動脈縮窄(圖1～8)。

圖1 腎動脈呈小慢波頻譜(RRA: 右腎動脈; LRA: 左腎動脈)

圖2 胸骨旁大動脈短軸切面示主動脈瓣二瓣化畸形(RV: 右心室; RA: 右心房; LA: 左心房; AO: 主動脈)

圖3 胸骨上窩主動脈弓長軸切面示主動脈縮窄(DAO: 降主動脈)

圖4 腎動脈呈小慢波頻譜(RRA: 右腎動脈; LRA: 左腎動脈)

圖5 胸骨旁肺動脈長軸切面示動脈導管未閉(PA: 肺動脈)

圖6 胸骨上窩主動脈弓長軸切面示主動脈縮窄(DAO: 降主動脈)

圖7 腎動脈呈小慢波頻譜(RRA： 右腎動脈； LRA: 左腎動脈)

圖8 非標準切面示主動脈縮窄(LV： 左心室； DAO ：降主動脈)

3 討 論

主動脈縮窄是一種少見的先天性心臟病，發(fā)病率為0.3‰～0.4‰，占全部先天性心臟病的5%～8%[3-4]。主動脈縮窄的胚胎發(fā)育機制尚不十分清楚，研究表明與動脈導管組織、血流動力學、神經嵴發(fā)育異常、遺傳因素、基因突變等多種因素有關[5-7]。多數(shù)患者于出生后3～6個月被診斷發(fā)現(xiàn)，少部分患者，尤其是成人型，因其較少合并心內畸形，早期臨床癥狀不明顯，長期被誤診、漏診[8-11]。

主動脈縮窄自然預后不良，存在一系列潛在的并發(fā)癥。有學者研究后認為，主動脈縮窄患者平均死亡年齡為34歲，43歲時病死率達75%，死亡原因主要與并發(fā)癥有關，如充血性心力衰竭、主動脈瘤破裂、細菌性心內膜炎、顱內出血等[12-13]。因此，對于主動脈縮窄患者，應盡早明確診斷，盡早手術，以減少遠期并發(fā)癥，改善生活質量，提高生存率。心血管造影術曾是診斷主動脈縮窄的金標準，但因其屬有創(chuàng)檢查，存在一定的風險，且價格昂貴，現(xiàn)已逐漸被CTA、MRI、超聲心動圖代替[14-16]。然而，對于以高血壓為首發(fā)癥狀的成人型主動脈縮窄而言，CT血管成像(CT angiography, CTA)、MRI通常并不是常規(guī)的影像學檢查項目，而超聲心動圖檢查則主要關注心臟大小功能、瓣膜情況，以及心內畸形等情況。因此，這類患者極易誤診為原發(fā)性高血壓。本研究中，試驗組患者均有不同程度的誤診，其中誤診時間最長者達16年。

主動脈縮窄將出現(xiàn)血液流動受阻，導致左心室后負荷增加，從而出現(xiàn)上肢血壓升高，下肢血流灌注減少。同時，主動脈縮窄患者隨著年齡的增長，長期的縮窄將會導致腎動脈灌注不足，引起腎臟血流量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導致血壓升高，且多為頑固性高血壓。因此，成人型主動脈縮窄患者的首診原因常為頑固性高血壓。多年來，腎動脈超聲檢查在診斷腎動脈狹窄中發(fā)揮著重要作用，廣泛應用于高血壓患者。同時，主動脈縮窄可引起遠端血管血流動力學改變。這為通過腎動脈超聲檢查發(fā)現(xiàn)主動脈縮窄提供了可能。

正常腎動脈血流頻譜呈低阻型，收縮早期頻譜上升陡直，而后緩慢下降，一般認為收縮早期AT小于0.07 s[17]。目前認為，小慢波是由狹窄引起的遠端灌注壓下降，以及狹窄遠端動脈的良好順應性導致，超聲表現(xiàn)為PSV降低，AT延長[18]。本研究中，試驗組腎動脈PSV，AT以及RI符合小慢波頻譜改變，且與對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義。本研究中，試驗組均因高血壓而行腎動脈超聲檢查，腎動脈呈小慢波頻譜改變。對于這樣表現(xiàn)，考慮是近心段動脈存在狹窄，腎動脈呈現(xiàn)低灌注的表現(xiàn)，遂進一步向上掃查從而明確診斷。楊燕等[19]研究亦認為腎動脈頻譜形態(tài)異常可為診斷主動脈縮窄提供新的線索和依據(jù)。本研究中，試驗組患者在發(fā)現(xiàn)腎動脈小慢波頻譜后，進一步行經胸超聲心動圖檢查，采用主動脈弓長軸切面觀察降主動脈起始段、非標準切面觀察降主動脈中下段，結合彩色多普勒超聲、頻譜多普勒超聲診斷主動脈縮窄10例，診斷符合率為91.66%。國內學者研究后表明，超聲心動圖對主動脈縮窄具有較高的診斷率，對評價狹窄程度及判斷預后有重要的臨床價值[20-23]。本研究中，試驗組中漏診1例，分析原因，認為主要是因為患者透聲差，缺少足夠的聲窗顯示降主動脈。但是，根據(jù)腎動脈小慢波頻譜，仍高度懷疑近心段動脈存在狹窄，后經胸部CTA證實。由此可知，腎動脈小慢波頻譜可以作為一種間接征象提示主動脈縮窄，應行經胸超聲心動圖檢查明確診斷，與文獻報道一致[24-26]。

主動脈縮窄可單獨存在, 亦可合并其他心臟畸形, 如動脈導管未閉、主動脈瓣二瓣化畸形及室間隔缺損等[27]。本研究中，試驗組采用經胸超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)主動脈瓣二瓣化畸形2例，表現(xiàn)為胸骨旁大動脈短軸切面主動脈瓣口收縮期呈“魚口”狀，舒張期呈“一”字形；動脈導管未閉2例，表現(xiàn)為胸骨旁肺動脈長軸切面見降主動脈向肺動脈連續(xù)性分流，呈紅色血流信號。

綜上所述，腎動脈小慢波可以作為一種間接征象，提示存在主動脈縮窄，聯(lián)合經胸超聲心動圖可以明確狹窄部位，以及是否合并心內畸形，具有一定的臨床價值。