急性孤立性腦橋梗死與痰熱證候的關系

董致郅 段 娜 于 瑩 李明真 陳欣月 齊錫友 高 利

（1.北京中醫(yī)醫(yī)院懷柔醫(yī)院，北京 101400；2.首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院，北京 100053）

急性孤立腦橋梗死（AIPI）約占所有后循環(huán)梗死的15%［1］。AIPI急性期易出現(xiàn)進展性神經(jīng)功能缺損，積極治療后仍有許多患者遺留嚴重的后遺癥，影響患者生活質(zhì)量。目前有關AIPI與中醫(yī)證候關系的研究較少。本研究通過對114例AIPI患者的分析，發(fā)現(xiàn)痰熱證候與AIPI關系密切。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 西診診斷標準參照1995年中華醫(yī)學會第4屆全國腦血管病學術(shù)會議制定的腦梗死診斷標準，并經(jīng)頭MRI證實［2］；中風病辨證標準參照《中風病辨證診斷標準》［3］；中風病證候診斷標準參照《缺血性中風證候要素診斷量表》制定［4］。納入標準：符合上述診斷標準；首次發(fā)病的急性缺血性腦卒中患者；發(fā)病48 h內(nèi)入院；頭顱MRI提示病灶位于腦橋，為孤立性病灶；意識清楚，無智能、語言理解和/或表達明顯障礙；患者本人及（或）家屬簽署知情同意書。排除標準：非缺血性卒中和非孤立性腦橋梗死，或診斷為短暫性腦缺血發(fā)作者；因顱內(nèi)占位、顱腦外傷、血液代謝疾病等所致的卒中者；因血管畸形、動脈炎、靜脈性卒中、血管畸形等導致的腦卒中者；入院時發(fā)病時間超過48 h者；嚴重認知障礙、言語障礙不能配合完成量表評分者；并發(fā)嚴重的心、肝、肺、腎、血液系統(tǒng)疾病等者。

1.2 臨床資料 選取2018年1月至2020年5月北京中醫(yī)醫(yī)院懷柔醫(yī)院腦病科住院且符合上述標準的病例114例，男性72例，女性42例，男女比例為1.71∶1。患者中吸煙39例，原發(fā)性高血壓63例，2型糖尿病37例，高脂血癥70例，冠心病18例。年齡45～87歲，平均（64.58±8.41）歲。根據(jù)辨證結(jié)果分為兩組。痰熱組患者71例，男性46例，女性25例；年齡45～84歲，平均（62.35±9.52）歲。非痰熱組43例，男性26例，女性17例；年齡47～87歲，平均（63.10±8.25）歲。兩組患者性別、年齡、合并癥差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.3 研究方法 觀察方法：病例采集人員由課題組進行統(tǒng)一的研前培訓，并通過美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分資質(zhì)認證。入院當日采集并記錄患者的姓名、性別、年齡、基礎病、入院后的癥狀、體征、四診信息等。按照《缺血性中風證候要素診斷量表》對患者進行證候的量化診斷，≥7分為證候診斷成立，選取證候積分最高者為該患者主證候積分，凡火熱證及痰證均成立則為痰熱組，其余為非痰熱組。入院后完善頭顱MRI檢查，記錄梗死部位及責任血管。所有評分及影像學評價均在發(fā)病3 d內(nèi)完成，所有資料均由專人統(tǒng)一收集并經(jīng)過2次復核。根據(jù)《中國腦血管病防治指南》予基礎治療及對癥支持治療、防治并發(fā)癥等［6］，中藥根據(jù)不同證型參照指南予湯劑治療［7］。療程均為2周。

1.4 觀察指標 觀察兩組患者神經(jīng)功能缺損程度及日常生活能力指數(shù)。入院時采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評價患者神經(jīng)功能缺損程度，出院時應用Barthel指數(shù)量表評價患者日常生活能力［5］。

1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS18.0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，組間比較用獨立樣本t檢驗；計數(shù)變量采用頻次、百分比描述采用，應用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組NIHSS評分及Barthel指數(shù)評分比較 見表1。結(jié)果痰熱組NIHSS評分明顯高于非痰熱組（P＜0.05），Barthel指數(shù)低于非痰熱組（P＜0.05）。

表1 兩組NIHSS評分及Barthel指數(shù)評分比較（分，±s）

表1 兩組NIHSS評分及Barthel指數(shù)評分比較（分，±s）

注：與非痰熱組比較，△P＜0.05。

組別痰熱組非痰熱組Barthel指數(shù)70.22±20.35△82.21±20.08 n 71 43 NIHSS評分5.12±3.21△3.01±2.35

2.2 兩組癥狀、體征分布及責任血管分布比較 見表2。結(jié)果在頭暈、肢體無力、言語不利、感覺障礙、口角歪斜、復視、飲水嗆咳等后循環(huán)癥狀中，肢體無力以痰熱組多見，共57例（80.28%），頭暈多集中于非痰熱組，38例（88.37%），言語障礙、口角歪斜、感覺障礙分布比例也以非痰熱組多見。責任血管分布中，痰熱組多為旁正中動脈受損，為57例（80.28%），而短旋動脈及長旋動脈受損病例多集中于非痰熱組。

表2 兩組臨床癥狀、體征及責任血管分布比較［n（%）］

3 討 論

AIPI屬中醫(yī)學“中風”范疇，傳統(tǒng)認為風、火、痰、瘀、虛是中風的基本病因病機要素［8］。目前多認為風、熱、痰在中風病急性期起主導作用，而氣虛、陰虛引起較少［9-10］。本研究中痰熱組比例較高，占62.28%，與以往研究相符［11］，提示痰熱因素在AIPI發(fā)病中起主導作用。隨時代變化，中風病因也發(fā)生變化，今世之人外界污染重，飲食肥甘厚味多，平素體力活動少，又生活節(jié)奏快，工作壓力大，以上諸因均可致陽熱過盛，脾胃功能失調(diào)而伏痰內(nèi)生［12］。伏痰為物，隨氣升降，無處不到，遇激發(fā)因素，與風、火、濕、瘀等他邪相兼為患致腦脈閉阻而發(fā)中風。但本研究中風證比例突出不明顯，可能與風邪自身不具備實質(zhì)性特點，只為善行而數(shù)變的表現(xiàn)形式，且風邪產(chǎn)生亦與痰熱動風有關［13］，可能為AIPI不同于常規(guī)中風之處。

本研究發(fā)現(xiàn)，痰熱組的神經(jīng)功能缺損較非痰熱組重，入院時NIHSS評分組間比較即有統(tǒng)計學意義，且遠期預后不良，Barthel指數(shù)評分改善較非痰熱組差，差異有統(tǒng)計學意義。原因與火熱為病具有急暴性，最易傷人正氣［14］，又具有從化性，最易和痰邪相兼為患，而痰為有形之邪，其性污濁、結(jié)聚、黏著、阻滯，當痰與熱膠結(jié)內(nèi)阻，氣血阻滯，上則清陽不升，下則腑氣不通，病變復雜，纏綿難愈，甚至蘊積化生而成毒，熱毒、痰毒互結(jié)，破壞形體，損傷腦絡，因此預后不良［15-16］。現(xiàn)代醫(yī)學研究中風病痰熱證和急性炎性損傷密切相關，痰熱證患者的炎性指標C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-18（IL-18）、白細胞介素-6（IL-6）常顯著高于非痰熱證者［17］，而通過清熱化痰法不但使炎癥因子水平明顯下降，對腦梗死患者的預后也有明顯改善［18-19］。本研究雖未對炎癥因子進行探討，但發(fā)現(xiàn)影像學梗死部位在兩組之間也有差別，受累的責任血管中，痰熱組多以旁正中動脈受損多見，所占比例達80.28%，非痰熱證組僅為51.16%。旁正中動脈主要供應腦橋腹側(cè)面，其以直角和銳角直接從基底動脈發(fā)出，易受高血壓的影響，且缺乏側(cè)支循環(huán)，故累及腦橋腹側(cè)表面梗死的發(fā)生率高且容易進展［20］。而非旁正中動脈梗死累及腦橋內(nèi)部或被蓋部，多為穿支動脈病變，或有相對豐富的側(cè)支循環(huán)，預后相對要好。因此梗死部位分布差異也可能為痰熱組癥狀進展、神經(jīng)功能缺損偏重的原因之一。

本研究對AIPI與痰熱證候關系進行了初步探索，發(fā)現(xiàn)痰熱在AIPI發(fā)生、發(fā)展中起重要作用，推測痰熱證候可作為預測AIPI患者病情進展的重要指標之一。臨床上針對此類患者，早期應用清熱化痰法，對于提高臨床療效，改善AIPI患者生存質(zhì)量及預后具有重要意義。