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糖尿病并氣腫性腎盂腎炎25例診療分析

2021-09-14 07:29:30劉貴中牛遠杰白文俊吳寶軍
現代泌尿外科雜志 2021年8期
關鍵詞:糖尿病

劉貴中,牛遠杰,白文俊,吳寶軍

(1.天津醫科大學第二醫院泌尿外科,天津 300211;2.天津市津南醫院泌尿外科,天津 300350;3.北京大學人民醫院泌尿外科,北京 100044)

氣腫性腎盂腎炎(emphysematous pyelonephritis,EPN)是腎實質、腎周圍組織和集合系統嚴重的感染性疾病。本病起病急驟,以腎實質彌漫性壞死為主要特征,臨床以細菌感染為主,常見大腸埃希菌感染,尿路梗阻和糖尿病是本病發生的危險因素[1],如延誤診治,可發生腎實質液化壞死而最終行腎切除術,嚴重者可危及生命。

1 資料與方法

1.1 一般資料總結2016年1月至2020年6月治療的25例糖尿病合并EPN患者的臨床資料:其中天津醫科大學第二醫院9例,北京大學人民醫院9例,天津市津南醫院7例;男性7例,女性18例;年齡45~71歲,平均(60.2±9.7)歲。23例EPN患者在發病2周內確診:腰痛就診者6例,發熱就診者6例,腰痛伴發熱者7例,尿路刺激征4例;其他2例病程超過2周,因腎壞死、感染性休克外院轉診。入院后測血糖(22.4±3.8)mmol/L、糖化血紅蛋白(11.5±4.5)%、血白細胞(17.8±7.5)×109/L、血小板(154.7±55.1)×109/L。25例患者均經泌尿系計算機斷層掃描(computed tomography,CT)確診EPN(圖1),其中右側腎盂腎炎12例,左側腎盂腎炎10例,雙側發病者3例;尿培養示大腸埃希菌感染15例,銅綠假單胞菌4例,肺炎克雷伯菌2例,4例培養結果陰性。

1.2 治療方法所有患者入院后均積極給予廣譜抗生素治療,皮下注射胰島素強化降血糖及營養支持治療,48~72 h后行抗生素評價,抗感染效果不理想者更換厄他培南(1 g,Qd)或亞胺培南(1 g,Q12 h)抗感染治療。25例糖尿病合并EPN患者中,病腎減壓引流23例,術后2~4周復查泌尿系CT(圖2),未見腎周積氣積液。腎壞死行腎切除6例,其中4例減壓引流術后腎壞死行腎切除,2例因腎壞死、因感染性休克由外院轉診而來的患者行腎切除。

1.3 統計學方法應用SPSS 16.0軟件處理數據,應用描述性統計學方法對數據進行分析。

A:左側腎周積氣積液;B:右腎周積氣,右腎實質多發膿腫。

A:左側腎周積氣積液消失;B:右側腎周積氣積液消失。

2 結 果

25例糖尿病合并EPN患者,21例治愈;死亡4例,其中2例因腎壞死、感染性休克轉診而來的患者行腎切除術后死亡,另2例為雙側EPN減壓引流術后,單側腎壞死行腎切除術后死亡。隨診6~59個月,21例患者病情平穩,無EPN復發,未見腎萎縮。

3 討 論

EPN是一種致死性的腎臟感染性疾病,臨床少見,本病以腎實質感染壞死、腎周和集合系統積氣積液為特征性表現[2]。EPN起病急驟,病程兇險,致死率可高達20%~40%[3],好發年齡為中老年人,女性多見,男女比例約為1∶3[4]。

EPN早期癥狀不明顯或僅有輕微的腰部不適,隨著病程進展,逐漸出現腰部疼痛、寒戰、高熱,患者常常合并有尿路刺激征,如尿頻、尿急、尿痛,部分伴有血尿、排尿困難、尿量減少或惡心、嘔吐等胃腸道癥狀,嚴重者出現血小板減少、電解質紊亂、酸堿平衡失調、意識障礙、感染性休克、多臟器功能衰竭等[5]。尿路梗阻和糖尿病是EPN發生的主要危險因素,有報道EPN伴有糖尿病者占比高達96%[6]。糖尿病并EPN多以細菌感染為主,大腸埃希菌感染最為常見,有報道高達62.5%[7],其次是產氣桿菌、肺炎克雷伯菌、奇異變形桿菌、銅綠假單胞菌等,容易產生耐藥菌,對喹諾酮類和β內酰胺類抗生素耐藥為主,少見厭氧菌、病毒或真菌感染[8-9]。

尿路梗阻、尿路感染、糖尿病控制不佳、應用免疫抑制劑等因素是本病的不利因素[10],免疫功能受損、局部組織高糖水平、產氣菌滋生、腎臟集合系統高壓和組織灌注受損是EPN的主要發病機制[11]。EPN臨床可分為2型,Ⅰ型是腎實質破壞,伴有積氣,但無積液;Ⅱ型是腎實質、集合系統和腎周圍的積氣積液[3]。單純保守治療、雙側EPN、I型EPN和血小板減少是本病致死的主要危險因素[12],本組3例雙側發病者,2例單側腎壞死行腎切除術后死亡,雙側EPN發病者預后不佳。

確診本病超聲并不作為首選,因腎周積氣干擾泌尿系超聲結果判定;泌尿系CT了解腎盂積水及腎周積氣積液,排查有無尿路結石等梗阻因素[13],增強CT有利于早期發現本病,了解腎實質血流情況,明確有無腎臟壞死,如疑似EPN應盡早檢查。影像學檢查可以鑒別EPN與普通型腎盂腎炎,后者應用廣譜敏感抗生素積極干預即可,多不需手術治療,也不會發生腎臟壞死[14],而糖尿病并EPN延誤診治,易發生不可逆的腎臟壞死。

EPN呈瀑布連鎖式進展,腎實質壞死組織堵塞常常導致尿液引流不暢,造成尿路梗阻,腎盂內壓力升高,由于腎小球濾過功能下降,腎積水早期表現可能并不明顯,腰部明顯脹痛或高熱往往預示著腎盂內高壓,早期干預解除梗阻是改善預后關鍵,針對具體情況采用個體化治療原則,減壓引流是EPN患者降低腎切除率和死亡率的關鍵[15-16]。早期成功置入輸尿管雙J管能有效引流腎盂內淤滯的尿液和壞死組織,有利于降低腎盂內高壓,減少細菌毒素吸收入血,迅速緩解腰部疼痛和發熱癥狀[17];輸尿管內置入雙J管失敗或不宜置入輸尿管雙J管者,建議早期選擇經皮腎穿刺造瘺減壓引流控制感染;腎周感染嚴重或積膿較多及時行腎周穿刺引流,有助于緩解癥狀,縮短病程,改善預后。選擇針對G-菌為主抗生素治療,足劑量、足療程、強效廣譜的抗生素覆蓋,推薦厄他培南或亞胺培南,聯合胰島素強化治療控制血糖、糾正低蛋白血癥及水電解質平衡失調,改善營養狀況和提高免疫力治療是保腎成功的重要手段。

糖尿病并EPN延誤診治致腎實質大片壞死,病灶逐漸融合成膿腔并蔓延至整個腎臟以及周圍[18],導致保腎失敗,如病灶未祛除,感染繼續擴散誘發感染性休克、膿毒血癥、敗血癥,嚴重危及生命[19-20]。早期腎切除術是糖尿病并EPN處理的積極手段,腎臟壞死早期行腎切除術有效降低本病致死率,有學者報道約1/5 EPN致腎壞死難免行腎切除手術,死亡率達18.8%[8];馬軍等[7]報道腎結石合并EPN積極外科手術解除尿路梗阻,病死率為12.5%;張鳴等[21]報道17例EPN經外科手術干預率為88.2%,總死亡率17.6%;LU[22]報道抗生素聯合經皮腎穿刺引流術治療51例EPN,死亡率為9.8%。本組25例糖尿病并EPN患者病死率為16.0%,腎切除率為24%,早期(2周內)確診本病的23例積極行減壓引流術后病死率為8.7%,腎切除率為17.4%。所以,早期發現、早期診斷、早期積極外科減壓引流解除尿路梗阻是提高保腎成功率、降低病死率關鍵所在。

綜上所述,糖尿病并EPN是嚴重的腎臟感染壞死性疾病,推薦早期泌尿系CT檢查明確診斷,積極外科手術解除尿路梗阻,提高保腎成功率,聯合胰島素強化降血糖、敏感廣譜抗生素及營養支持治療,腎壞死者早期積極行腎切除術,降低病死率,改善預后。

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