鼻塞式持續氣道正壓通氣對小兒重癥肺炎療效及實施價值分析

武志遠

（廣州市婦女兒童醫療中心PICU室，廣東 廣州 510120）

0 引言

小兒肺炎屬于臨床兒科的常見病與多發病，肺炎的發生主要是受到細菌、病毒、支原體等感染，由于小兒自身機體的抵抗力較弱，且呼吸、免疫與循環系統功能尚未發育成熟，因此肺炎發生后會明顯降低患兒呼吸道抵抗力，使患兒的病情反復發作[1]。隨著病情進展，若未能實施有效治療干預，則易發展為重癥肺炎，導致患兒嚴重缺氧，出現呼吸困難癥狀，甚至誘發心力衰竭，危及患兒生命[2]。在為小兒重癥肺炎患兒實施治療時，呼吸支持的實施是使患兒機體通氣狀況得以改善，糾正患兒缺氧癥狀的有效手段[3]。以往臨床上主要為患兒實施常規鼻導管給氧，近年來鼻塞式持續氣道正壓通氣的應用率逐漸提升，其可對吸入氧濃度、流量進行調節，并輔以加溫濕化，使患兒的呼吸功能得以明顯改善，達到呼吸支持的目的[4]。本次研究就選取小兒重癥肺炎患兒82例，探討鼻塞式持續氣道正壓通氣對小兒重癥肺炎療效及實施價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2021年1月我院收治的小兒重癥肺炎患兒82例，以隨機數字表法，分為對照組與觀察組，各41例。對照組男26例，女15例，年齡3～39（15.20±4.86）個月，病程 6～75（42.50±10.36）h，包括 23例Ⅰ型呼吸衰竭患兒與18例Ⅱ型呼吸衰竭患兒；觀察組男25例，女16例，年齡5～41（15.48±4.90）個月，病程 5～72（42.32±10.22）h，包括24例Ⅰ型呼吸衰竭患兒與17例Ⅱ型呼吸衰竭患兒。兩組基線資料差異無統計學意義（P＞0.05），具可比性。

納入標準：符合重癥肺炎診斷標準[5]；年齡＜6歲；出現不同程度呼吸急促、發紺、心動過速、呼吸困難等癥狀；患兒家屬對研究知情同意。

排除標準：重大臟器嚴重病變患兒；過敏體質患兒；心力衰竭患兒。

1.2 研究方法

全部患兒入院后均為其開展常規心電監護與綜合治療，包括抗感染、利尿、平喘、強心與支持治療，對照組在此基礎上，為患兒實施常規鼻導管吸氧，氧流量控制為1～2L/min；觀察組接受鼻塞式持續氣道正壓通氣治療，治療儀器為美國思諾威爾公司生產的MDF500型持續氣道正壓通氣儀，根據患兒的鼻孔內徑，為其應用合適的鼻塞，氧流量控制為8L/min，吸入氧濃度分數為30%～60%，呼氣末正壓控制為3～8cmH2O，平臺壓控制為20～25cmH2O，同時依據患兒自身的經皮血氧飽和度以及動脈血氧分壓水平，來對各項參數予以適當調整。當患兒自身病情保持穩定，血氧飽和度超過95%，氧濃度分數≤30%，呼氣末正壓降低至2～3cmH2O，則可將鼻塞式持續氣道正壓通氣逐漸停止，并為患兒應用鼻導管吸氧。在治療過程中，對患兒的生命體征進行密切監測，包括心率、呼吸頻率、血氧分壓等。

1.3 觀察指標

（1）兩組臨床療效，判定標準：治療24h內患兒心率恢復至正常范圍，呼吸困難消失，血氧分壓超過50mmHg，且72h內無復發，則為顯效；治療24h內患兒呼吸困難癥狀改善，血氧分壓較治療前提升，但未達到50mmHg，則為有效；治療24h內患兒呼吸困難癥狀無改善甚至加重，則為無效[6]；（2）兩組發紺消失時間、啰音消失時間、呼吸困難緩解時間與心率恢復正常時間；（3）兩組氧療前與氧療后24h的血氧分壓、血二氧化碳分壓、動脈血氧分壓/肺泡氧分壓比與氧合指數，以心電監護儀進行監測；（4）兩組并發癥發生率，包括心功能不全、氣管插管。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組具備更高治療總有效率（P＜0.05），如表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組臨床癥狀緩解時間比較

觀察組發紺消失時間、啰音消失時間、呼吸困難緩解時間與心率恢復正常時間均短于對照組（P＜0.05），如表2。

表2 兩組臨床癥狀緩解時間比較（±s，d）

表2 兩組臨床癥狀緩解時間比較（±s，d）

組別 發紺消失 啰音消失 呼吸困難緩解 心率恢復正常對照組（n=41） 1.52±0.35 7.91±2.08 1.91±0.62 5.92±1.82觀察組（n=41） 1.02±0.33 6.15±1.84 1.25±0.30 4.22±1.30 t 6.655 4.058 6.136 4.867 P 0.001 0.001 0.001 0.001

2.3 兩組氧療前后血氣分析指標比較

觀察組氧療后血氧分壓、氧合指數、動脈血氧分壓/肺泡氧分壓比高于對照組（P＜0.05）；兩組血二氧化碳分壓差異無統計學意義（P＞0.05），如表3。

表3 兩組氧療前后血氣分析指標比較（±s）

表3 兩組氧療前后血氣分析指標比較（±s）

組別 血氧分壓（mmHg） 氧合指數 動脈血氧分壓/肺泡氧分壓比 血二氧化碳分壓（mmHg）氧療前 氧療后24h 氧療前 氧療后24h 氧療前 氧療后24h 氧療前 氧療后24h對照組（n=41） 56.15±8.25 60.35±10.28 0.26±0.09 0.37±0.15 6.02±1.32 7.65±1.40 54.42±7.38 53.20±6.32觀察組（n=41） 55.80±7.68 88.21±8.50 0.27±0.10 0.45±0.11 6.05±1.33 10.25±1.38 54.50±7.58 52.80±5.29 t 0.937 13.374 0.476 2.754 0.103 8.469 0.048 0.311 P 0.351 0.001 0.635 0.007 0.919 0.001 0.962 0.757

2.4 兩組并發癥發生率比較

對照組治療后5例患兒接受氣管插管，7例患兒出現心功能不全，總發生率為29.27%；觀察組治療后1例患兒接受氣管插管，3例患兒出現心功能不全，總發生率為9.76%。觀察組并發癥發生率低于對照組（χ2=4.970，P＜0.05）。

3 討論

小兒肺炎在臨床兒科屬于常見病與多發病，其具備發病急、病情發展速度快、復發率高等特點。幼兒由于自身的呼吸系統功能尚未得到完善發育，肺泡數量少，氣管和支氣管內徑小，不具備較強的纖毛運動能力，同時機體免疫系統尚未發育成熟，對于病原體的入侵，無法發揮較強的抵抗能力，因此容易出現呼吸道感染[7]。小兒肺炎在病變早期階段，無明顯特異性癥狀，容易被忽視，并可能發展為重癥肺炎[8]。當患兒發生重癥肺炎后，其機體的代謝速度加快，同時肺泡數量會明顯減少，間質發育旺盛，肺泡中出現炎性滲出物質聚集，從而容易導致肺泡組織發生壞死，進而形成膿腫，使肺纖維組織出現增生的情況，當非黏膜發生腫脹后，加之受到分泌物堵塞的影響，會使患兒自身具備的呼吸功能受到影響，使患兒出現呼吸困難，甚至發展為呼吸衰竭。由于患兒自身機體各系統功能尚未發育成熟，因此當重癥肺炎發生后，容易導致心力衰竭、呼吸衰竭。有資料報道稱，肺外并發癥的出現也是由于機體受到病原體直接侵害以及出現免疫反應的結果[9]。

在對重癥肺炎進行治療時，通過對患兒出現的呼吸功能衰竭予以早期識別，并積極開展治療，可有效改善疾病預后。臨床上在對呼吸衰竭進行搶救時，機械通氣以及人工氣道屬于常用的方法，但其均屬于有創插管治療，容易導致多種并發癥出現，對通氣治療的效果產生影響，尤其是幼兒自身各系統功能較弱，并發癥更為嚴重。常規式鼻導管吸氧可為患兒提供足量的氧氣，但壓力不足，在呼氣末患兒自身機體肺泡仍舊可能出在負壓或低壓狀態，由此無法促使萎縮的肺泡發生膨脹擴張，肺內液體持續呈滲出狀態，其為病原微生物的增殖提供了條件，無法促使重癥肺炎患兒的病情改善[10]。本次研究結果顯示，觀察組具備更高治療總有效率，且觀察組發紺消失時間、啰音消失時間、呼吸困難緩解時間與心率恢復正常時間均短于對照組，提示鼻塞式持續氣道正壓通氣可提升小兒重癥肺炎的治療效果，促使患兒的疾病癥狀改善。分析原因，與常規鼻導管吸氧比較，鼻塞式持續氣道正壓通氣可使胸腔內壓力增加，從而使患兒機體肺組織存在的萎陷情況得到改善，提升通氣血流比和氧合情況，將患兒肺部的氧彌漫面積增加，從而促使其呼吸困難、啰音等癥狀得到改善。有研究報道稱，鼻塞式持續氣道正壓通氣可使重癥肺炎患兒的氧合功能提升，可取得理想的治療效果[11]。同時本次研究中，觀察組氧療后血氧分壓、氧合指數、動脈血氧分壓/肺泡氧分壓比高于對照組，并發癥發生率低于對照組，表明鼻塞式持續氣道正壓通氣可使重癥肺炎患兒的血氧指標得以改善，并減少并發癥發生。鼻塞式持續氣道正壓通氣的應用可通過擴張發生萎縮的肺泡以及小氣道，可改善肺泡功能殘氣量，控制肺內液體滲出，由此使肺間質水腫引發的剪切力損傷減輕，改善肺內分流，增強肺泡氣體具備的換氣功能，提高氧合作用，使患兒的氣管插管及心功能受到的影響減少[12]。

綜上所述，鼻塞式持續氣道正壓通氣可使小兒重癥肺炎患兒的臨床癥狀得到明顯緩解，有利于提升疾病治療效果，且可減少并發癥發生。