肝硬化門靜脈高壓癥多學科診治(基于肝靜脈壓力梯度)專家共識

北京醫師協會門靜脈高壓專科醫師分會，

中國研究型醫院學會肝病專業委員會門靜脈高壓學組，

中國研究型醫院學會肝病專業委員會

1 概述

肝硬化門靜脈高壓癥是指在肝硬化基礎上，門靜脈系統血流受阻/血流量增加，導致門靜脈及其屬支壓力升高，并由此引起的一系列臨床綜合征[1]。主要臨床表現為食管胃靜脈曲張、脾大脾亢、頑固性腹水、肝腎綜合征、肝性腦病等，其中食管胃靜脈曲張破裂出血是臨床最常見的消化道急癥之一[2]。

北京醫師協會門靜脈高壓專科醫師分會聯合中國研究型醫院學會肝病專業委員會，涵蓋來自全國從事肝硬化門靜脈高壓癥診治工作的內科、內鏡、介入、外科、放射和護理方面的專家，參照國內外相關指南共識[3-5]，借鑒近年來國內外最新研究進展，就肝硬化門靜脈高壓癥的基本概念、病理生理基礎、診斷、治療和預防等方面，共同制定出相關診治共識，旨在為臨床工作提供最佳的治療方案和干預措施。

本專家共識將肝硬化門靜脈高壓癥及其并發癥作為一個整體進行闡述，并針對其疾病發生發展的特定環節，強調多學科多角度的個體化綜合治療。本專家共識經全體作者共同討論完成。本共識不是強制性標準，不能代替臨床醫師的個人判斷，也未包括肝硬化門靜脈高壓癥的所有臨床問題，只是為臨床醫師提供一個原則性意見和適合大多數患者的診療方案。本專家共識只反映當前的最新研究成果與臨床經驗，今后將不斷進行完善和更新。

2 病理生理基礎

門靜脈系統是由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成，起始于胃、腸、胰、脾的毛細血管網，終止于肝血竇狀隙。門靜脈主干及較大的屬支均無瓣膜結構，且與腔靜脈之間存在眾多交通支。當各種原因導致肝硬化時，肝臟結構及血管功能發生改變，門靜脈血流阻力增加，從而導致門靜脈壓力增高(圖1)[6]。

注： TIPS，經頸靜脈肝內門體靜脈分流術；NSBBs，非選擇性β受體阻滯劑； SMT,生長抑素； VP, 血管加壓素。

門體側支循環開放是最早出現的臨床表現之一，常見的側支包括食管胃底靜脈、腹壁靜脈、直腸周圍靜脈和腹膜后靜脈。側支循環建立的同時，內臟血管舒張，匯入腸道和門靜脈系統的血流量增加，脾臟循環淤血，導致充血性脾大脾亢。內臟血管的舒張引起有效循環血容量不足，導致腎動脈灌注不足、腎小球濾過率下降，并逐漸發展為肝腎綜合征。門靜脈壓力升高導致毛細血管床濾過壓升高，同時白蛋白水平下降使血漿膠體滲透壓降低，加之水鈉潴留、腎功能失代償，導致頑固性腹水。肝硬化所致的肝細胞功能障礙，對氨等毒性物質的代謝降低，同時腸道吸收入血的有毒物質繞行門靜脈側支直接進入腦組織，導致肝性腦病。

內臟血管的舒張還可導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活，從而引起水鈉潴留、血容量和心輸出量增加，即高動力循環狀態，并最終導致門靜脈血流和壓力進一步增加。此外，血管收縮系統激活也可促進肝內血管收縮，增加肝內阻力，導致門靜脈壓力進一步升高。

3 診斷與分期

正常門靜脈壓力為13～24 cm H2O，平均18 cm H2O，肝硬化門靜脈高壓癥時可達30～50 cm H2O。直接測量門靜脈壓力梯度創傷大、風險高[7]，目前臨床上公認最準確的評估方法是肝靜脈壓力梯度(hepatic venous pressure gradient，HVPG)測定，即經頸靜脈插管測定肝靜脈楔壓與肝靜脈自由壓之差，具體操作方法本共識推薦采用中國門靜脈高壓診斷與監測研究組的《中國肝靜脈壓力梯度臨床應用專家共識》[8]。

HVPG的正常范圍是3～5 mm Hg，HVPG>5 mm Hg即可定義為門靜脈高壓[9]，≥10 mm Hg為有臨床意義的門靜脈高壓，也是診斷臨床顯著性門靜脈高壓的金標準[10]，≥12 mm Hg是曲張靜脈出血的閾值，≥16 mm Hg提示易出現難控制的并發癥，≥20 mm Hg提示曲張靜脈出血后止血效果差[11]。HVPG與肝硬化門靜脈高壓癥不同分期之間的關系見圖2。當5 mm Hg

圖2 HVPG與肝硬化門靜脈高壓癥不同分期之間的關系

對于肝功能的評估，本共識推薦Child-Pugh分級標準，其是評價肝硬化患者肝功能的最常用手段，也是治療方案選擇的基本參照標準。對于食管胃靜脈曲張、腹水、肝腎綜合征和肝性腦病的診斷與分級，本共識推薦采用中華醫學會肝病學分會和消化病學分會制定的《肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治指南》[12]、《肝硬化腹水及相關并發癥的診療指南》[13]、《肝硬化肝性腦病診療指南》[14]中的診斷與分級標準。

4 治療與隨診

4.1 治療原則

肝硬化門靜脈高壓癥的治療涉及多個學科，包括藥物、內鏡、介入、外科等多種治療手段[15-16]，但究其根源在于門靜脈壓力升高，因此本共識推薦以HVPG為指導的綜合治療策略：即依據HVPG制定基本原則，以并發癥的發生情況實施具體治療方案。依據Baveno VI共識，HVPG<12 mm Hg評定為代償期肝硬化，HVPG≥12 mm Hg評定為失代償期肝硬化，當治療后HVPG下降至12 mm Hg以下[17]，或較基線水平下降>20%，可評定為治療方案有效。

4.1.1 代償期肝硬化門靜脈高壓癥的治療

HVPG<12 mm Hg時，患者大多處于肝硬化代償期，很少發生食管胃靜脈曲張等相關并發癥[18]，Child分級大多屬于A級。對于代償期患者，推薦結合HVPG和靜脈曲張評估結果綜合制定治療方案(圖3)。但由于代償期患者大多并未常規測量HVPG，也可依據肝功能Child-Pugh分級和靜脈曲張評估結果綜合制定治療方案。

圖3 代償期肝硬化門靜脈高壓癥患者的治療流程

4.1.1.1 5 mm Hg

4.1.1.2 5 mm Hg

4.1.1.3 10 mm Hg≤HVPG<12 mm Hg，無靜脈曲張。建議在病因治療基礎上輔以藥物治療。

4.1.1.4 10 mm Hg≤HVPG<12 mm Hg，有靜脈曲張。無出血史，建議在病因治療基礎上輔以藥物/內鏡治療；有出血史，采用內鏡/TIPS治療。

4.1.2 失代償期肝硬化門靜脈高壓癥的治療

HVPG≥12 mm Hg時，患者大多處于肝硬化失代償期，易發生食管胃靜脈曲張破裂出血等相關并發癥[19]。對于失代償期患者，推薦結合HVPG、肝功能Child-Pugh分級和上消化道出血病史綜合制定治療方案，并依據治療效果選擇后續治療方案(圖4)。對于尚未開展HVPG測定的中心，可依據肝功能Child-Pugh分級、上消化道出血病史和其他相關并發癥綜合制定治療方案。

圖4 失代償期肝硬化門靜脈高壓癥患者的治療流程

4.1.2.1 12 mm Hg≤HVPG<20 mm Hg，Child A/B級，無上消化道出血病史和出血風險，建議首選藥物治療。如治療效果好，可隨診觀察，如治療效果差，建議采用內鏡治療，內鏡治療后，如消化道出血風險進一步加大，采用TIPS治療。

4.1.2.2 12 mm Hg≤HVPG<20 mm Hg，Child A/B級，有上消化道出血病史，建議首選內鏡/TIPS治療。如治療效果好，可隨診觀察，如治療效果差，建議采用手術治療，同時可作為肝移植候選者。

4.1.2.3 HVPG≥20 mm Hg，Child A/B級，無上消化道出血病史和出血風險，建議首選TIPS治療。如治療效果好，可隨診觀察，如治療效果差，建議采用手術治療，同時作為肝移植候選者。

4.1.2.4 HVPG≥20 mm Hg，Child A/B級，有上消化道出血病史，建議首選TIPS或手術治療。如治療效果好，可隨診觀察，如治療效果差，建議作為肝移植候選者。

4.1.2.5 HVPG≥12 mm Hg，Child C級，建議TIPS或作為肝移植候選者，在等待肝源的同時，可采用TIPS作為橋接治療。

4.2 治療策略

4.2.1 病因治療 肝硬化門靜脈高壓癥的始動因素在于肝臟結構或功能改變所導致的門靜脈壓力升高，因此病因治療應貫穿于治療的始終。對于肝炎患者，應采用抗病毒治療[20-21]。對于脂肪性和酒精性肝病患者，應戒酒(任何病因所致肝硬化患者均應戒酒)、控制飲食和適當運動。對于自身免疫性肝炎患者，建議免疫抑制治療。對于原發性膽汁性膽管炎和原發性硬化性膽管炎患者，建議熊去氧膽酸藥物治療。目前尚無足夠的證據表明西藥在抗纖維化治療方面有效，傳統中藥(如扶正化瘀膠囊、安絡化纖丸、復方鱉甲軟肝片等)可能在一定程度上改善肝纖維化。

4.2.2 藥物治療

藥物治療的目的在于控制肝硬化門靜脈高壓癥的各種并發癥，可作為食管胃靜脈曲張破裂出血的一級預防、二級預防和急性出血治療。

4.2.2.1 非選擇性β受體阻滯劑 主要用于出血風險大的輕度食管胃靜脈曲張和中重度食管胃靜脈曲張的預防治療[22-23]。作用機制：通過與β腎上腺素受體相結合，從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用，進而降低心輸出量、收縮內臟血管，降低門靜脈壓力。常用藥物包括普萘洛爾、納多洛爾和卡維地洛。

4.2.2.2 生長抑素及其類似物 主要用于急性食管胃靜脈曲張破裂出血的治療[24]。作用機制：選擇性作用于內臟血管平滑肌，從而減少內臟血流，降低門靜脈壓力。抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胃腸道及胰肽類激素分泌，引起局部縮血管效應，導致門靜脈血流減少。常用藥物包括八肽生長抑素類似物(奧曲肽)和十四肽生長抑素。

4.2.2.3 血管加壓素及其類似物 主要用于急性食管胃靜脈曲張破裂出血的治療[25]。作用機制：激活血管平滑肌V1受體，增加腸系膜血管及周圍血管的阻力，進而減少內臟器官血流，導致門靜脈血流下降并降低門靜脈壓力。常用藥物包括垂體后葉素、血管升壓素、特利加壓素等。

4.2.2.4 H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑 主要用于急性食管胃曲張靜脈破裂出血的治療[26]。作用機制：抑制胃酸分泌，提高胃內pH值，促進血小板聚集和纖維蛋白凝塊形成，避免血凝塊過早溶解，有利于止血和預防再出血。常用藥物包括法莫替丁、雷尼替丁、奧美拉唑、埃索美拉唑等。

4.2.2.5 利尿藥物 利尿藥物是治療肝硬化腹水的主要方法。常用藥物包括醛固酮拮抗劑(螺內酯)、袢利尿劑(呋塞米、托拉塞米)和血管加壓素V2受體拮抗劑(托伐普坦)等。

4.2.2.6 降氨藥物 高氨血癥是肝性腦病發生的重要因素之一，降氨藥物的主要機制減少腸道氨的生成和吸收[27]。常用藥物包括乳果糖、L-鳥氨酸L-門冬氨酸等。

4.2.3 內鏡治療

內鏡治療的目的在于食管胃靜脈曲張的診斷和鑒別診斷、判斷門靜脈壓力、預防和治療食管胃曲張靜脈的破裂出血[28-29]。內鏡治療應在藥物治療的基礎上實施，非選擇性β受體阻滯劑聯合內鏡治療是食管胃靜脈曲張破裂出血首選的二級預防方案。內鏡治療主要包括：內鏡下曲張靜脈套扎術(endoscopic variceal ligation，EVL)、內鏡下曲張靜脈硬化劑注射(endoscopic injection sclerosis，EIS)、內鏡下組織黏合劑注射(endoscopic tissue adhesive injection，ETI)、自膨式食管金屬支架植入(self-expanding esophageal metal stents，SEMS)等。

4.2.3.1 EVL EVL的適應證主要包括[30]：急性食管胃靜脈曲張破裂出血，手術后曲張靜脈再發破裂出血，中重度食管胃靜脈曲張雖無出血史但存在出血傾向，既往有曲張靜脈破裂出血史的二級預防。EVL治療應從食管胃結合部位的賁門開始，向口側螺旋上移進行套扎，對于曲張靜脈起始部位套扎尤為重要。內鏡下組織膠栓塞胃底曲張靜脈序貫食管靜脈曲張套扎治療食管胃相通的Le,g型靜脈曲張具有可靠的中長期療效[31]。

4.2.3.2 EIS EIS的適應證同EVL，此外還包括不適合行套扎治療的患者[32]。EIS治療的機制為硬化劑注射入靜脈后破壞血管內皮，引起白細胞浸潤，形成血管閉塞。EIS常用硬化劑為聚桂醇、5%魚肝油酸鈉。

4.2.3.3 ETI ETI治療的適應證同EVL和EIS治療，具體治療方法采用“碘油-黏合劑-碘油”三明治夾心法或“聚桂醇-黏合劑-聚桂醇”三明治夾心法[33]。對于伴有粗大胃-腎分流道的情況，理論上為組織黏合劑治療的禁忌，可采取球囊臨時封堵下組織黏合劑注射的方法，減少異位栓塞風險[34]。

4.2.3.4 SEMS 經過藥物或常規內鏡治療后，仍有15%～20%患者反復出血或活動性出血不能有效控制(稱為難治性靜脈曲張破裂出血)[35]。有研究[36]指出，采用SEMS治療可能比球囊壓迫更安全有效，可以作為此類患者實施后續治療的橋梁。

4.2.4 介入治療

介入治療的目的在于通過血管途徑分流門靜脈血流/阻斷靜脈曲張血流。介入治療主要包括：經頸靜脈肝內門體靜脈分流術(transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS)、球囊閉塞下經靜脈逆行栓塞術(balloon-occluded retrograde transvenous obliteration，BRTO)、脾動脈栓塞術[37]、經皮經肝穿刺門腔靜脈分流、經下腔靜脈直接門脈分流等。

4.2.4.1 TIPS TIPS是指經頸靜脈入路，在肝實質中建立肝靜脈/下腔靜脈與門靜脈之間的分流通道，減少血流阻力，從而降低門靜脈壓力。TIPS的具體操作流程推薦中國醫師協會介入醫師分會的《中國門靜脈高壓經頸靜脈肝內門體分流術臨床實踐指南》[38]。適應證主要包括：(1)食管胃靜脈曲張破裂出血[39]。對于急性出血，TIPS可作為一線治療手段，或者作為經藥物和內鏡治療效果不佳的補救手段，止血率達90%以上。對于急性出血停止后患者，TIPS可作為二線預防手段[40]。(2)難治性胸/腹水。TIPS可以通過降低門靜脈壓力，改善腎臟功能和鈉的排泄，是治療難治性胸/腹水的一線治療方案。(3)肝腎綜合征。TIPS可以通過降低門靜脈壓力，增加腎臟血流灌注而改善腎臟功能。TIPS可用于治療2型肝腎綜合征，但不推薦用于治療1型肝腎綜合征。(4)肝臟移植的橋接治療。

分流道狹窄是TIPS術后常見并發癥之一，采用裸支架1年狹窄率高達50%，本共識建議選用聚四氟乙烯-覆膜支架，1年狹窄率可降至12%。覆膜支架的應用使分流道再狹窄或閉塞率顯著下降，隨之再發出血率也明顯下降[41]。應用覆膜支架后的分流道狹窄，主要與建立不合理的分流道、存在容易形成血栓的基礎疾病和術后不規范管理有關。TIPS術后肝性腦病1年發生率為10%～30%，多發生在術后1～3個月，主要與術前肝功能和分流道直徑呈正相關[42]。分流道直徑推薦8 mm，但要根據個體化情況選擇適當的支架直徑，如7 mm或10 mm等。維持分流道通暢及避免術后肝性腦病還需要規范化的術后隨訪及管理。

4.2.4.2 BRTO BRTO是基于胃腎分流的基礎治療孤立性胃靜脈曲張出血的介入治療技術[43]。BRTO用于孤立性胃靜脈曲張的治療效果顯著，但對食管靜脈曲張的效果欠佳，而且有加重食管靜脈曲張的風險，因此必須權衡利弊，合理選擇患者。

4.2.5 外科治療

盡管藥物、內鏡和介入治療在肝硬化門靜脈高壓癥的治療中已經成為首選，但仍然無法完全取代外科治療[44-45]。外科治療主要用于經上述治療效果不理想/不宜行上述治療的Child A/B級患者，對于Child C級患者應首選肝臟移植。

4.2.5.1 分流術 分流術的目的是通過血流改道減少門靜脈血流，從而降低門靜脈壓力。適應證主要包括：門靜脈已成為流出道者；食管胃靜脈曲張粗大估計斷流等效果不佳者；術中動態測定門靜脈壓在脾動脈結扎或脾切除后>20 mm Hg，或斷流術后≥22 mm Hg；內鏡及藥物治療無效或復發者；門奇靜脈斷流術后再出血者。分流術的術式主要包括完全門體分流、部分門體分流和選擇性分流三大類。部分門體分流術和選擇性分流術可使90%患者的再出血得到有效控制，同時可降低術后肝功能衰竭及肝性腦病的發生率。

通過表5的數據進行計算得出分析，對各因素進行計算得出的K、k和R值進行分析。再依據圖表中R值的大小，對各因素進行主次排序，并隨之與通過數據做出與因素相關的極差柱形圖，如圖4所示。

4.2.5.2 斷流術 斷流術的目的是通過切除脾臟/離斷門奇靜脈間的異常血流，從而控制脾功能亢進/曲張靜脈破裂出血[46]。適應證主要包括：各種原因導致的門靜脈高壓癥伴有脾功能亢進/曲張靜脈破裂出血。標準的斷流術包括脾臟切除聯合賁門周圍血管離斷術。近年來，腹腔鏡下脾切除/賁門周圍血管離斷術已在有條件的醫療中心普遍開展，且技術已趨成熟，值得推廣。

4.2.5.3 肝臟移植 肝臟移植是肝硬化門靜脈高壓癥的唯一治愈方法[47]。適應證主要包括：反復上消化道大出血經內、外科和介入治療無效；無法糾正的凝血功能障礙；肝性腦病；頑固性腹水經保守治療無效。由于各種分流術、斷流術和TIPS操作，均可能增加肝臟移植的手術難度和風險，因此在選擇治療時應充分考慮到后續行肝臟移植的可能。此外，對于合并有肝臟腫瘤(符合杭州標準)的患者，無論肝功能如何，均建議首選肝臟移植。

4.2.6 肝硬化門靜脈高壓合并門靜脈血栓(portal vein thrombosis, PVT)的治療

PVT是指門靜脈主干/門靜脈左、右分支發生血栓，伴或不伴腸系膜靜脈和脾靜脈血栓形成。肝硬化PVT發生率為5%～36%，依據其發生時間和特點，可以分為急性PVT、慢性PVT和慢+急性PVT。

治療方法主要包括抗凝、溶栓和TIPS[48]。PVT是否需要治療、何時啟動治療及采用何種治療方式，取決于PVT的類型、嚴重程度、范圍、臨床癥狀、出血風險以及血栓動態變化等。抗凝治療是PVT的基本方法，急性PVT的首選治療方法是及時全身抗凝，但是抗凝治療對慢性PVT的治療作用有限。由于肝硬化本身存在凝血功能障礙和出血風險的矛盾，抗凝治療前需要充分評估胃腸道出血的風險，因此PVT抗凝治療的最佳時機和藥物仍存在爭議。

TIPS目前已經成為治療PVT的一種有效替代方案，其有效率和再通率超過單純抗凝治療[49-50]。適應證主要包括：不伴有腸壞死的急性PVT；抗凝治療基礎上血栓仍然進展；存在抗凝治療禁忌；HVPG>20 mm Hg；合并有腹水或高風險食管胃靜脈曲張出血。此外，TIPS還能在治療過程中聯合局部治療，包括局部溶栓、取栓和脾動脈栓塞等。

肝硬化患者并非一開始就發生門靜脈高壓，因此對于有肝硬化背景的患者，應重點做好隨診工作。對于初步治療效果理想，尤其是有食管胃曲張靜脈破裂出血的患者，也應重點隨診。

4.3.1 監測手段 對于所有肝硬化門靜脈高壓癥患者常規監測手段主要包括：實驗室檢查(血常規、肝功能、凝血功能、腫瘤標志物等)、肝脾超聲、CT或MR等相關影像學檢查、定期內鏡篩查。對于特殊病因所致的肝硬化患者還應進行病因學監測。

4.3.2 隨診頻率 所有肝硬化門靜脈高壓癥患者應每年進行實驗室、影像學以及病因學監測。對于初次篩查無靜脈曲張的患者，每2～3年復查內鏡；對于初次篩查存在輕度靜脈曲張的代償期患者，每1～2年復查內鏡；對于治療后靜脈曲張基本消失的失代償期患者，每6～12個月復查內鏡。

5 展望

5.1 肝硬化門靜脈高壓癥的無創檢查技術

HVPG雖然是評估肝硬化門靜脈高壓的金標準，但目前我國尚未廣泛開展，且肝硬化代償期患者也無需常規監測HVPG。因此，發展肝硬化門靜脈高壓癥的無創檢查技術對于監測患者病情變化、指導臨床決策具有重要意義[51-52]。

5.1.1 肝臟瞬時彈性成像肝臟硬度值檢測 目前美國肝病學會、Baveno Ⅳ和英國消化病學會在最新版指南中均推薦肝臟瞬時彈性成像肝臟硬度值檢測(liver stiffness measurement，LSM)作為門靜脈高壓無創評估的重要手段[53-54]。其技術原理是振波傳遞至肝臟，利用組織內在的力學/彈性特征，通過組織形變，評估其反應性。當LSM> 20～25 kPa時，診斷門靜脈高壓的特異度為92.3%。當LSM<20 kPa且血小板計數>150 000/mm3時，患者存在高危靜脈曲張的可能性低于5%，因此建議無需常規接受內鏡篩查。但目前LSM尚不足以替代HVPG，約10%的患者無法獲得可靠測量結果。

5.1.2 基于影像學檢查的無創診斷模型 中國門靜脈高壓聯盟利用我國多中心數據，在國際上首先提出“基于三維數字模型和流體力學計算的虛擬肝靜脈壓力梯度技術”(CHESS1601)[55]和“基于放射組學的無創肝靜脈壓力梯度技術”(CHESS1701)[56]。經過多中心研究驗證，虛擬HVPG、放射HVPG和有創HVPG之間有良好的相關性，從而為肝硬化門靜脈高壓癥的診斷提供了一種安全無創、準確量化的新途徑，但尚需進一步多中心前瞻性對照研究予以驗證。

5.1.3 其他 此外，血清標志物(VW因子、sCD163、膠原片段PRO-C5等)、吲哚菁綠試驗、磁共振T1弛豫時間和脾動脈血流速度模型、肝臟和脾臟體積比值模型、超聲肝靜脈波形檢查[57-59]等均可一定程度上反應肝硬化門靜脈高壓癥的嚴重程度。

5.2 肝硬化門靜脈高壓癥的多學科團隊診療模式 肝硬化門靜脈高壓癥的診療涉及包括消化內科、內鏡、介入放射科、普通外科、超聲影像科以及器官移植科等多個學科[60]。在門靜脈高壓癥的傳統診療模式中，單學科診療具有片面性和局限性，易導致主觀誤差。因此，多學科團隊(multidisciplinary team，MDT)可以結合各科室特點與優勢，綜合考慮病因、分期、肝功能分級、并發癥、臟器功能等情況，以患者為中心，以療效為目的，以循證醫學為依據，從而制訂出合理的個體化治療方案，使患者臨床獲益最大化。可以預見，門靜脈高壓癥的MDT診療模式是未來重要的發展趨勢和方向，鼓勵積極開展。

本共識經過內科、內鏡、介入、外科、放射和護理等相關專業專家的充分討論，結合國內外門靜脈高壓癥臨床研究的經驗，對肝硬化門靜脈高壓癥的基本概念、病理生理基礎、診斷、治療和預防原則等方面形成了初步共識，旨在為廣大臨床醫師治療肝硬化門靜脈高壓癥提供必要的參考。希望通過推廣該共識，提高我國肝硬化門靜脈高壓癥的診療水平，進一步推動我國肝硬化門靜脈高壓癥診治技術的不斷進步與發展。

執筆：呂少誠(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院肝膽外科)、高沿航(吉林大學第一醫院肝病科)、王磊(首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院介入中心)、張珂(首都醫科大學附屬北京地壇醫院肝膽外科)

指導專家：(按姓氏筆畫排序)

丁惠國(首都醫科大學附屬北京佑安醫院肝病消化中心)、楊永平(解放軍總醫院第五中心肝病部)、賈繼東(首都醫科大學附屬北京友誼醫院肝病研究中心)、徐小元(北京大學第一醫院感染科)、滕皋軍(東南大學附屬中大醫院介入治療中心)

討論專家：(按姓氏筆畫排序)

馬紅(首都醫科大學附屬北京友誼醫院肝病研究中心)、王中峰(吉林大學第一醫院肝病科)、王宇(首都醫科大學附屬北京友誼醫院肝病研究中心)、王孟龍(首都醫科大學附屬北京佑安醫院肝膽外科)、王笑梅(首都醫科大學附屬北京地壇醫院肝病中心)、王健(北京大學第一醫院介入血管外科)、王濤(煙臺毓璜頂醫院介入治療科)、王睿林(解放軍總醫院第五醫學中心肝病內科)、尤紅(首都醫科大學附屬北京友誼醫院肝病研究中心)、計嘉軍(首都醫科大學附屬北京同仁醫院肝膽外科)、邢卉春(首都醫科大學附屬北京地壇醫院肝病中心)、朱震宇(解放軍總醫院第五醫學中心肝膽外科)、劉正新(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院消化內科)、齊瑞兆(解放軍總醫院第五醫學中心肝膽外科)、祁興順(北部戰區總醫院消化內科)、孫剛(解放軍總醫院消化內科)、孫穎(解放軍總醫院第五醫學中心肝病內科)、紀冬(解放軍總醫院第五醫學中心肝病內科)、蘇海濱(解放軍總醫院第五醫學中心肝衰中心)、杜時雨(中日友好醫院消化科)、李坪(首都醫科大學附屬北京地壇醫院消化內科)、李志偉(深圳三院肝膽外科)、李婷婷(首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院介入中心)、楊長青(同濟大學附屬同濟醫院內科)、楊松(首都醫科大學附屬北京地壇醫院肝病中心)、何福亮(首都醫科大學附屬北京友誼醫院肝病研究中心)、鄒正升(解放軍總醫院第五醫學中心肝病部)、宋蕊(首都醫科大學附屬北京地壇醫院感染科)、張月寧(首都醫科大學附屬北京佑安醫院肝病消化中心)、張躍偉(清華長庚醫院介入治療科)、張敏(解放軍總醫院第五醫學中心肝病內科)、張晶(首都醫科大學附屬北京佑安醫院肝病中心)、陳國鳳(解放軍總醫院第五醫學中心肝硬化中心)、陳雷(北京大學人民醫院肝膽外科)、陳靖(福建醫科大學附屬第一醫院肝病中心)、范振平(解放軍總醫院第五醫學中心老年肝病診療中心)、范振華(首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院介入中心)、歐曉娟(首都醫科大學附屬北京友誼醫院肝病中心)、易永祥(南京市第二醫院肝病中心)、帖軍(空軍軍醫大學第一附屬醫院消化科)、岳振東(首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院介入中心)、金波(解放軍總醫院第五醫學中心肝病科)、周強(吉林大學第一醫院肝病科)、孟明明(首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院消化科)、孟繁平(解放軍總醫院第五醫學中心肝病內科)、趙鴻(北京大學第一醫院感染疾病科)、趙洪偉(首都醫科大學附屬北京同仁醫院介入治療科)、胡瑾華(解放軍總醫院第五醫學中心肝衰竭中心)、閭軍(首都醫科大學附屬北京佑安醫院腫瘤內科)、洪智賢(解放軍總醫院第五醫學中心肝膽外科)、宮嫚(解放軍總醫院第五醫學中心肝病內科)、聶為民(解放軍總醫院第五醫學中心感染性疾病診療與研究中心)、栗光明(首都醫科大學附屬北京佑安醫院肝膽外科)、賈哲(首都醫科大學附屬北京地壇醫院肝膽外科)、賈淑娟(北京大學首鋼醫院消化內科)、高飛(中山大學腫瘤防治中心影像與微創介入中心)、郭江(首都醫科大學附屬北京地壇醫院介入治療科)、蔣力(首都醫科大學附屬北京地壇醫院肝膽外科)、韓瑩(首都醫科大學附屬北京佑安醫院肝病免疫科)、游紹莉(解放軍總醫院第五醫學中心肝衰中心)、謝雯(首都醫科大學附屬北京地壇醫院肝病中心)

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突