無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理在急性左心心力衰竭患者中的應(yīng)用效果

林瑜

福建省立醫(yī)院 (福建福州 350001)

急性左心心力衰竭是指由于某種原因在短時(shí)間內(nèi)使心肌收縮力明顯下降、心臟負(fù)荷明顯增加，從而引發(fā)心排血量急劇下降、肺循環(huán)壓力急劇上升而導(dǎo)致的臨床綜合征。由于急性左心心力衰竭發(fā)病較急，病情復(fù)雜，對(duì)患者心理可造成嚴(yán)重不良影響，因此除了及時(shí)給予治療，采取科學(xué)的護(hù)理干預(yù)對(duì)患者康復(fù)也十分重要。ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理干預(yù)可減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高治療效果，但單獨(dú)應(yīng)用的效果欠佳[1]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)不采用人工建立的通氣通道，而是通過面罩或鼻罩等無(wú)痛方式為患者提供氧氣支持，可顯著改善患者缺氧和呼吸衰竭的現(xiàn)象[2]。本研究選取46例急性左心心力衰竭患者作為研究對(duì)象，探討無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理在急性左心心力衰竭患者中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月至2020年1月福建省立醫(yī)院收治的46例急性左心心力衰竭患者作為研究對(duì)象，按照護(hù)理方法不同分為對(duì)照組和觀察組，每組23例。對(duì)照組男14例，女9例；年齡31～86歲，平均(57.49±3.11)歲。觀察組男13例，女10例；年齡31～87歲，平均(57.09±3.61)歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《臨床疾病診斷及療效判定標(biāo)準(zhǔn)》[3]中關(guān)于急性左心心力衰竭相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；臨床資料齊全且精神正常；患者家屬已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在溝通障礙；合并重癥肺炎、肺結(jié)核等呼吸道感染性疾病；伴有嚴(yán)重傳染性疾病。

1.2 方法

對(duì)照組接受ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理，具體如下。(1)一般護(hù)理：患者必須臥床休息，為保證休息質(zhì)量，避免家屬頻繁探望；監(jiān)督患者科學(xué)飲食以及遵醫(yī)囑用藥。(2)心電監(jiān)護(hù)護(hù)理：對(duì)患者進(jìn)行24 h心電監(jiān)護(hù)，同時(shí)予以吸氧處理，并密切觀察心率、心電圖變化。(3)血壓監(jiān)護(hù)護(hù)理：密切觀察患者血壓變化，同時(shí)觀察面色、體溫變化，以便需要時(shí)及時(shí)采取急救措施。(4)心理干預(yù)：與患者及其家屬保持溝通，了解其心理狀態(tài)并及時(shí)干預(yù)緩解其緊張感及恐懼感。(5)健康干預(yù)：定期向患者講解疾病相關(guān)知識(shí)及注意事項(xiàng)。持續(xù)觀察2周。

觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上予以無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(飛利浦偉康BiPAP V60)干預(yù)：模式為S/T，呼氣壓力為4～8 cmH2O，吸氣壓力初始值為8～10 cmH2O，逐漸調(diào)整為12～24 cmH2O，使動(dòng)脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation，SaO2)>90%，呼吸頻率保持在12次/min，通氣時(shí)間3 h/次，6～20 h/d；根據(jù)患者自身情況調(diào)整輔助時(shí)間，直至撤機(jī)；持續(xù)觀察2周。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)記錄分析兩組護(hù)理前后動(dòng)脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen，PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)以及SaO2變化，采用羅氏Cobas b123血?dú)夥治鰞x檢測(cè)。(2)采集患者清晨空腹靜脈血7 ml，離心3 000 r/min，時(shí)間7 min，保留上層血清，采用羅氏免疫熒光檢測(cè)儀對(duì)檢測(cè)并分析兩組護(hù)理前后心肌肌鈣蛋白-I(cardiac troponin-I，cTnI)、N端B型腦鈉肽(N-terminal B-type natriuretic peptide，NT-pro BNP)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

護(hù)理前，兩組PaO2、SaO2和PaCO2水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后，觀察組PaO2、SaO2水平均高于本組護(hù)理前和同期對(duì)照組，PaCO2低于本組護(hù)理前和同期對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

2.2 兩組血清cTnI、NT-pro BNP水平比較

護(hù)理前，兩組血清cTnI、NT-pro BNP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后，兩組血清cTnI、NT-pro BNP水平均低于護(hù)理前，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清cTnI、NT-pro BNP水平比較

3 討論

急性左心心力衰竭是由于心肌損害、心律失常、左室前后負(fù)荷過重引發(fā)的急性心肌收縮力下降，左室舒張末期壓力升高，排血量下降。近年來(lái)，其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì)[4-5]。ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理干預(yù)以提高治療效果，減少并發(fā)癥發(fā)生率為主要工作目標(biāo)，但隨著醫(yī)療設(shè)備的不斷更新發(fā)展，臨床上對(duì)于護(hù)理工作有了新的要求[6-7]。

無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣包括氣道內(nèi)正壓通氣和胸外負(fù)壓通氣等，現(xiàn)臨床多使用正壓通氣，其可通過雙水平通道提供較高的吸氣壓來(lái)幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，降低吸氣肌負(fù)荷，減少呼吸肌的耗氧量，且具有無(wú)創(chuàng)傷性、便捷的優(yōu)勢(shì)[8]。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，護(hù)理后觀察組PaO2、SaO2水平均升高，PaCO2水平降低，提示無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于急性左心心力衰竭患者中，可顯著改善患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)水平，與王云章[9]的研究結(jié)果相似。cTnI為心肌肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白，其水平在急性左心心力衰竭發(fā)生時(shí)會(huì)異常升高；NT-pro BNP為反映左心室功能的敏感指標(biāo)，其水平與急性左心心力衰竭嚴(yán)重程度成正相關(guān)，其水平升高，提示患者心肌損傷程度加重，進(jìn)而加重患者疾病嚴(yán)重程度。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的雙水平通道可實(shí)現(xiàn)在呼氣時(shí)轉(zhuǎn)換為一個(gè)較低的呼氣壓來(lái)對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓，具有擴(kuò)張支氣管的作用，可防止支氣管氣道收縮增加通氣量，避免肺泡萎縮，改善通氣比例，從而達(dá)到提高急性左心心力衰竭治療效果的目的[10]。本研究結(jié)果還顯示，護(hù)理后，兩組血清cTnI、NT-pro BNP水平均低于護(hù)理前，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，提示無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于急性左心心力衰竭患者中，可顯著降低患者血清cTnI、NT-pro BNP水平，控制病情發(fā)展。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合ICU優(yōu)質(zhì)化護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于急性左心心力衰竭患者護(hù)理中，可顯著改善患者血?dú)庵笜?biāo)，調(diào)節(jié)心肌損傷相關(guān)因子水平。