糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣對(duì)肺挫傷患者肺表面活性物質(zhì)和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?/h1>
2021-11-11 06:19:38汪正權(quán)
健康研究 2021年5期 關(guān)鍵詞：機(jī)械
張 駿，易 清，汪正權(quán)，劉 洋
(1.余姚市人民醫(yī)院 急診重癥監(jiān)護(hù)室，浙江 寧波 315400；2.浙江佰川生物科技有限公司，浙江 杭州 311200)
肺挫傷指的是由于外界暴力(如車禍、撞擊、擠壓和墜落)直接作用于胸壁，使得胸腔容積減小，肺內(nèi)壓力升高導(dǎo)致肺血管、支氣管、淋巴管、肺實(shí)質(zhì)以及胸膜的損傷。肺挫傷常合并其他部位的損傷，如胸壁骨折、氣胸、血胸、連枷胸、心臟及心包損傷。輕型肺挫傷僅表現(xiàn)為局部疼痛和不明顯氣喘，重型肺挫傷可表現(xiàn)為明顯胸痛、咳嗽、氣喘、咯血、急性呼吸衰竭等，病死率為14%～40%[1]。機(jī)械通氣能夠減輕肺損傷合并呼吸功能不全者肺出血、水腫程度，防止肺不張，糾正低氧血癥，是治療肺挫傷的重要手段。糖皮質(zhì)激素可抑制肺泡巨噬細(xì)胞炎癥因子活性，減輕炎癥反應(yīng)對(duì)肺組織的損傷[2]。本研究采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療肺挫傷，觀察患者肺表面活性物質(zhì)和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的變化。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取余姚市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室于2018年11月—2019年10月收治的肺挫傷患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：結(jié)合病史及CT、X 線檢查確診為嚴(yán)重肺挫傷、有胸部外傷史、年齡18～75歲、符合機(jī)械通氣適應(yīng)證、呼吸頻率>40次/分、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<8 kPa(60 mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>6.66 kPa(50 mmHg)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300，排除意識(shí)不清、患有精神疾病或既往有精神疾病史、依從性差、妊娠或哺乳期婦女及心、肝、腎等重要臟器功能異常者。共入組113例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組57例(常規(guī)治療)和治療組56例(糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療)。對(duì)照組中男35例，女22例；年齡22～73歲，平均(46.27±13.56)歲；病因：墜落傷8例，交通意外傷32例，鈍器或擠壓傷12例，其他5例。治療組中男37例，女19例；年齡21～74歲，平均(46.42±13.68)歲；病因：墜落傷6例，交通意外傷33例，鈍器或擠壓傷14例，其他3例。2組患者的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，所有患者或家屬知情同意，此次研究由醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。
1.2 常規(guī)治療 患者入院后，均給予常規(guī)治療，包括止血、止痛、解痙、保持胸廓完整、促進(jìn)有效排痰、應(yīng)用抗生素控制感染、鎮(zhèn)痛藥物止痛等。患者胸腔內(nèi)的積氣、積血需行胸腔閉式引流；對(duì)于嚴(yán)重肺挫傷伴隨連枷胸的患者，通過(guò)手術(shù)對(duì)其實(shí)現(xiàn)胸壁固定；對(duì)于休克的患者，及時(shí)給予補(bǔ)充血容量、補(bǔ)液治療，同時(shí)積極處理合并傷，連續(xù)治療7 d。
1.3 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣 對(duì)照組給予常規(guī)治療同時(shí)行機(jī)械通氣，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予靜脈注射甲強(qiáng)龍(廠家：Pfizer Manufacturing Belgium NV，批準(zhǔn)文號(hào)：H20170197，規(guī)格：40 mg)40 mg，每天2次，連續(xù)給藥3 d，之后逐步遞減用藥劑量，7 d后停藥。呼吸機(jī)輔助機(jī)械通氣：呼吸機(jī)采用德國(guó)西門子公司生產(chǎn)的MAQUET SERVO-S型呼吸機(jī)，呼吸機(jī)模式設(shè)置為同步間隙指令通氣+呼氣末正壓通氣(SIMV+PEEP)，呼吸頻率設(shè)置為15～20次/min，潮氣量按照6～8 mL/kg，吸入氧濃度為40%～80%，壓力控制在8～16 cmH2O，PEEP設(shè)定為5～10 cmH2O，期間需根據(jù)患者病情變化調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。待患者逐漸恢復(fù)自主呼吸且達(dá)到撤去呼吸機(jī)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)可考慮撤除呼吸機(jī)。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1 動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 記錄2組患者治療前與治療后24 h PaO2、PaCO2和動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)值。
1.4.2 肺表面活性蛋白D(surfactant-associated protein D，SP-D) 治療前和治療7 d后，采集所有待測(cè)患者的空腹靜脈血3 mL，離心后留取上清液并將其放置在-20℃低溫保存，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(試劑盒由武漢華美生物工程公司提供)檢測(cè)患者SP-D水平。
1.4.3 療效 治療7 d后評(píng)估患者治療效果。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]分優(yōu)、良、差，優(yōu)：患者癥狀與體征恢復(fù)良好，未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥；良：患者呼吸功能稍減退，出現(xiàn)肺部感染；差：患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肺部感染、肺不張，甚至死亡。
1.4.4 預(yù)后 統(tǒng)計(jì)2組患者機(jī)械通氣時(shí)間及治愈出院、轉(zhuǎn)出(轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院)、死亡患者例數(shù)。死亡原因包括多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、重癥腦損傷伴重癥肺炎、嚴(yán)重急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[4]。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS23.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的比較 治療后，2組患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D均有明顯改善，且治療組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。
表1 治療前后2組動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的變化Table 1 Changes of arterial blood gas analysis indexes and SP-D in two groups before and after
2.2 療效及預(yù)后 治療7 d后，治療組治療優(yōu)良率(92.86%)高于對(duì)照組(77.19%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.423，P=0.020)。治療組機(jī)械通氣時(shí)間為(4.46±0.93)d，對(duì)照組為(6.82±1.17)d，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=11.856，P<0.001)；2組治愈出院人數(shù)、死亡人數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，轉(zhuǎn)出患者人數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。
3 討論
肺挫傷后炎癥反應(yīng)使得大量炎性細(xì)胞沉積，同時(shí)釋放炎性介質(zhì)，造成肺毛細(xì)血管通透性增加，進(jìn)一步引起肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫，容易產(chǎn)生低氧血癥和二氧化碳潴留。臨床上一般的氧療對(duì)于大多數(shù)重度肺挫傷患者來(lái)說(shuō)，并不能真正做到有效糾正低氧血癥，改善氣體交換。因此需要借助機(jī)械通氣呼吸支持技術(shù)幫助急性肺挫傷患者降低對(duì)肺的損害程度并順利過(guò)渡到下一階段的治療[5]。
機(jī)械通氣應(yīng)用呼吸機(jī)治療，通過(guò)對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)，在正壓通氣下，使肺泡膨脹，有利于提高肺的順應(yīng)性，從而增大通氣量，促進(jìn)氧合，同時(shí)肺泡壓力升高，能夠降低肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫[6]，從而改善肺挫傷患者的肺功能和生存質(zhì)量[7]。甲強(qiáng)龍屬于合成的糖皮質(zhì)激素，抗炎作用顯著，早期大劑量使用可抑制和減輕炎癥反應(yīng)對(duì)肺部的損傷，改善肺水腫[8]。本次研究將兩者聯(lián)合應(yīng)用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，表明激素聯(lián)合機(jī)械通氣能夠有效糾正肺挫傷患者的低氧血癥，改善動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)。
SP-D與肺炎支原體感染有關(guān)[9]，當(dāng)發(fā)生肺損傷或感染時(shí)，肺內(nèi)SP-D分泌減少，造成肺部免疫應(yīng)答下降[10]。本研究中，治療組患者治療后SP-D均高于對(duì)照組和治療前，提示糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣可有效升高肺挫傷患者SP-D水平，并利用SP-D下調(diào)肺挫傷早期患者TNF-α、IL-32的表達(dá)，促進(jìn)肺泡表面活性膜的形成和穩(wěn)定，防止肺泡萎縮和塌陷[11-12]。本研究結(jié)果還顯示，治療組治療優(yōu)良率、機(jī)械通氣時(shí)間、治愈率、死亡率均明顯優(yōu)于對(duì)照組，表明應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療可改善肺挫傷患者預(yù)后，提高治愈率，降低由各種并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡率。
簡(jiǎn)而言之，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療能減輕肺挫傷患者肺水腫，促進(jìn)不張的肺膨脹，促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生，改善肺通氣和肺換氣，糾正低氧血癥，值得臨床推廣。
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肺挫傷指的是由于外界暴力(如車禍、撞擊、擠壓和墜落)直接作用于胸壁，使得胸腔容積減小，肺內(nèi)壓力升高導(dǎo)致肺血管、支氣管、淋巴管、肺實(shí)質(zhì)以及胸膜的損傷。肺挫傷常合并其他部位的損傷，如胸壁骨折、氣胸、血胸、連枷胸、心臟及心包損傷。輕型肺挫傷僅表現(xiàn)為局部疼痛和不明顯氣喘，重型肺挫傷可表現(xiàn)為明顯胸痛、咳嗽、氣喘、咯血、急性呼吸衰竭等，病死率為14%～40%[1]。機(jī)械通氣能夠減輕肺損傷合并呼吸功能不全者肺出血、水腫程度，防止肺不張，糾正低氧血癥，是治療肺挫傷的重要手段。糖皮質(zhì)激素可抑制肺泡巨噬細(xì)胞炎癥因子活性，減輕炎癥反應(yīng)對(duì)肺組織的損傷[2]。本研究采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療肺挫傷，觀察患者肺表面活性物質(zhì)和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的變化。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取余姚市人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室于2018年11月—2019年10月收治的肺挫傷患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：結(jié)合病史及CT、X 線檢查確診為嚴(yán)重肺挫傷、有胸部外傷史、年齡18～75歲、符合機(jī)械通氣適應(yīng)證、呼吸頻率>40次/分、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<8 kPa(60 mmHg)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>6.66 kPa(50 mmHg)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300，排除意識(shí)不清、患有精神疾病或既往有精神疾病史、依從性差、妊娠或哺乳期婦女及心、肝、腎等重要臟器功能異常者。共入組113例，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組57例(常規(guī)治療)和治療組56例(糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療)。對(duì)照組中男35例，女22例；年齡22～73歲，平均(46.27±13.56)歲；病因：墜落傷8例，交通意外傷32例，鈍器或擠壓傷12例，其他5例。治療組中男37例，女19例；年齡21～74歲，平均(46.42±13.68)歲；病因：墜落傷6例，交通意外傷33例，鈍器或擠壓傷14例，其他3例。2組患者的一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，所有患者或家屬知情同意，此次研究由醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)。
1.2 常規(guī)治療 患者入院后，均給予常規(guī)治療，包括止血、止痛、解痙、保持胸廓完整、促進(jìn)有效排痰、應(yīng)用抗生素控制感染、鎮(zhèn)痛藥物止痛等。患者胸腔內(nèi)的積氣、積血需行胸腔閉式引流；對(duì)于嚴(yán)重肺挫傷伴隨連枷胸的患者，通過(guò)手術(shù)對(duì)其實(shí)現(xiàn)胸壁固定；對(duì)于休克的患者，及時(shí)給予補(bǔ)充血容量、補(bǔ)液治療，同時(shí)積極處理合并傷，連續(xù)治療7 d。
1.3 糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣 對(duì)照組給予常規(guī)治療同時(shí)行機(jī)械通氣，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予靜脈注射甲強(qiáng)龍(廠家：Pfizer Manufacturing Belgium NV，批準(zhǔn)文號(hào)：H20170197，規(guī)格：40 mg)40 mg，每天2次，連續(xù)給藥3 d，之后逐步遞減用藥劑量，7 d后停藥。呼吸機(jī)輔助機(jī)械通氣：呼吸機(jī)采用德國(guó)西門子公司生產(chǎn)的MAQUET SERVO-S型呼吸機(jī)，呼吸機(jī)模式設(shè)置為同步間隙指令通氣+呼氣末正壓通氣(SIMV+PEEP)，呼吸頻率設(shè)置為15～20次/min，潮氣量按照6～8 mL/kg，吸入氧濃度為40%～80%，壓力控制在8～16 cmH2O，PEEP設(shè)定為5～10 cmH2O，期間需根據(jù)患者病情變化調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。待患者逐漸恢復(fù)自主呼吸且達(dá)到撤去呼吸機(jī)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)可考慮撤除呼吸機(jī)。
1.4 觀察指標(biāo)
1.4.1 動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 記錄2組患者治療前與治療后24 h PaO2、PaCO2和動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)值。
1.4.2 肺表面活性蛋白D(surfactant-associated protein D，SP-D) 治療前和治療7 d后，采集所有待測(cè)患者的空腹靜脈血3 mL，離心后留取上清液并將其放置在-20℃低溫保存，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(試劑盒由武漢華美生物工程公司提供)檢測(cè)患者SP-D水平。
1.4.3 療效 治療7 d后評(píng)估患者治療效果。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]分優(yōu)、良、差，優(yōu)：患者癥狀與體征恢復(fù)良好，未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥；良：患者呼吸功能稍減退，出現(xiàn)肺部感染；差：患者出現(xiàn)嚴(yán)重的肺部感染、肺不張，甚至死亡。
1.4.4 預(yù)后 統(tǒng)計(jì)2組患者機(jī)械通氣時(shí)間及治愈出院、轉(zhuǎn)出(轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院)、死亡患者例數(shù)。死亡原因包括多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)、重癥腦損傷伴重癥肺炎、嚴(yán)重急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)[4]。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS23.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的比較 治療后，2組患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D均有明顯改善，且治療組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。
表1 治療前后2組動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)和SP-D的變化Table 1 Changes of arterial blood gas analysis indexes and SP-D in two groups before and after
2.2 療效及預(yù)后 治療7 d后，治療組治療優(yōu)良率(92.86%)高于對(duì)照組(77.19%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.423，P=0.020)。治療組機(jī)械通氣時(shí)間為(4.46±0.93)d，對(duì)照組為(6.82±1.17)d，2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=11.856，P<0.001)；2組治愈出院人數(shù)、死亡人數(shù)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，轉(zhuǎn)出患者人數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。
3 討論
肺挫傷后炎癥反應(yīng)使得大量炎性細(xì)胞沉積，同時(shí)釋放炎性介質(zhì)，造成肺毛細(xì)血管通透性增加，進(jìn)一步引起肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫，容易產(chǎn)生低氧血癥和二氧化碳潴留。臨床上一般的氧療對(duì)于大多數(shù)重度肺挫傷患者來(lái)說(shuō)，并不能真正做到有效糾正低氧血癥，改善氣體交換。因此需要借助機(jī)械通氣呼吸支持技術(shù)幫助急性肺挫傷患者降低對(duì)肺的損害程度并順利過(guò)渡到下一階段的治療[5]。
機(jī)械通氣應(yīng)用呼吸機(jī)治療，通過(guò)對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)，在正壓通氣下，使肺泡膨脹，有利于提高肺的順應(yīng)性，從而增大通氣量，促進(jìn)氧合，同時(shí)肺泡壓力升高，能夠降低肺泡和肺間質(zhì)滲出、水腫[6]，從而改善肺挫傷患者的肺功能和生存質(zhì)量[7]。甲強(qiáng)龍屬于合成的糖皮質(zhì)激素，抗炎作用顯著，早期大劑量使用可抑制和減輕炎癥反應(yīng)對(duì)肺部的損傷，改善肺水腫[8]。本次研究將兩者聯(lián)合應(yīng)用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組，表明激素聯(lián)合機(jī)械通氣能夠有效糾正肺挫傷患者的低氧血癥，改善動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)。
SP-D與肺炎支原體感染有關(guān)[9]，當(dāng)發(fā)生肺損傷或感染時(shí)，肺內(nèi)SP-D分泌減少，造成肺部免疫應(yīng)答下降[10]。本研究中，治療組患者治療后SP-D均高于對(duì)照組和治療前，提示糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣可有效升高肺挫傷患者SP-D水平，并利用SP-D下調(diào)肺挫傷早期患者TNF-α、IL-32的表達(dá)，促進(jìn)肺泡表面活性膜的形成和穩(wěn)定，防止肺泡萎縮和塌陷[11-12]。本研究結(jié)果還顯示，治療組治療優(yōu)良率、機(jī)械通氣時(shí)間、治愈率、死亡率均明顯優(yōu)于對(duì)照組，表明應(yīng)用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療可改善肺挫傷患者預(yù)后，提高治愈率，降低由各種并發(fā)癥導(dǎo)致的死亡率。
簡(jiǎn)而言之，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合機(jī)械通氣治療能減輕肺挫傷患者肺水腫，促進(jìn)不張的肺膨脹，促進(jìn)肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生，改善肺通氣和肺換氣，糾正低氧血癥，值得臨床推廣。
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