沈陽農業大學揭示番茄SlERF52-SlTIP1;1調控模塊加速花梗脫落新機制

2021年1月28日，沈陽農業大學李天來/許濤團隊在《Plant Physiology》發表題為“SlERF52 regulatesSlTIP1;1expression to accelerate tomato pedicel abscission”的學術論文。該研究揭示了番茄SlERF52-SlTIP1;1調控模塊通過增加細胞質中過氧化氫的含量和滲透性來加速花梗脫落的過程。

在該研究中，研究人員首先驗證了番茄中的水勢對花梗脫落的影響。使用水通道蛋白抑制劑（AQP）進行處理，顯示花梗脫落受到了抑制，說明水通道蛋白（AQP）的表達對番茄的花梗脫落很重要。質譜、光譜計數和質量等統計分析顯示，在花梗脫落時期，番茄花梗AZ中特異和高表達的AQP成員為SlTIP1;1。定位結果顯示，SlTIP1;1特異定位于番茄花梗AZ中。為了進一步研究SlTIP1;1對番茄花梗脫落的影響，研究者構建了SlTIP1;1過表達株系，并利用CRISPR/Cas9技術獲得完全敲除的突變體植株。SlTIP1;1的基因敲除導致花梗脫落延遲，而SlTIP1;1的過表達加速了花梗脫落。為了研究SlTIP1;1是否影響AZ細胞中H2O2的水平，研究者使用H2O2探針復合超紅（AUR）和復合紅（AR）進行定量分析，結果表明，在脫落過程中，SlTIP1;1主要影響胞質中H2O2的積累。進一步的分析顯示，SlTIP1;1通過參與H2O2的轉運，來控制細胞質H2O2濃度介導的脫落過程。通過使用生長素報告基因以及檢測乙烯的產量，說明在脫落過程中，SlTIP1;1影響了生長素信號和乙烯的產生。在脫落過程中，乙烯響應因子SlERF52在花梗AZ轉錄調控中起著關鍵作用。互作分析顯示，SlERF52直接與SlTIP1;1啟動子結合，正調控SlTIP1;1的轉錄。該研究驗證了SlTIP1;1調控H2O2的轉運及對番茄花梗脫落的重要性，且進一步描述了細胞中乙烯和生長素調控框架對花梗脫落的影響，為番茄花梗脫落研究提供了新的見解。