急性主動脈綜合征的臨床研究進展

張利玲

（荔浦市人民醫院，廣西 桂林，541000）

近年來，急性主動脈綜合征（Acute aortic syndrome，AAS）發病率逐年呈上升趨勢，屬于一組病理生理學機制不同合并存在或相互轉變的心血管危急重癥。其常見類型包括主動脈穿通性潰瘍（penetrating aorticulcer，PAU）、主動脈壁內血腫（ ntramuralaortic hematoma ， IMH ）、 主動脈夾層（aorticdissection，AD）等組成[1]。AAS 以撕裂、劇烈樣胸痛為主要特征，且具有病死率高、起病急等特點，屬于臨床危重型疾病之一。相關數據統計，AAS 發病率可達到3—5/100000，以男性60—70 歲人群最為多見，可由IMH、PAU 進展而來，若未予以對癥治療及干預，可隨著病情逐漸惡化，進展為動脈瘤，嚴重者甚至產生動脈破裂[2]。因此為AAS 患者提供針對性診治療措施，規避不良風險發生，優化臨床治療質量顯得尤為重要。

1 流行病學

牛津血管病研究發現，AD 于自然人群中發病率約每年6/10萬，以男性最為多見。而冠狀動脈造影導致的AD 發病率<0.4%。經皮冠狀動脈介入治療，誘發AD 發病率為1%，相關研究發現，經冠狀動脈介入治療的AD 發病率可高達7.5%[3]。IMH 發病率占AAS 的10%—25%，發病部位依次為主動脈（30%）、主動脈弓（10%）、降主動脈（60%—70%）。而PAU 僅占AAS 的2%—7%，諸多病變位于降主動脈（>90%），較少發生在主動脈弓或腹主動脈，且無法危及升主動脈[4]。

2 病理生理學和分型

AAS 早期時，內膜可產生不同程度的撕裂及潰瘍，主動脈腔內的血流可通過內膜破口，進入主動脈中膜或主動脈滋養血管，使其自發破裂，進而于中膜出血，產生不同程度的炎癥反應，導致主動脈破裂、擴張[5]。同時AD 常累及升主動脈近端和左鎖骨下動脈開口遠端降主動脈。依據主動脈受累范圍、內膜破裂口位置，可將其歸納為tanford、DeBakey 兩類分型。其中DeBakeyI 型破口置于升主動脈，涉及主動脈弓或更遠；II 型局限于升主動脈；III 型起自降主動脈，且常向遠端擴展，同時伴有較少的逆行涉及主動脈弓[6]。

3 AAS 臨床表現

壁間血腫、主動脈夾層與穿透性潰瘍臨床表現基本一致，以劇烈、突然的胸痛為常見癥狀，雖疼痛性質為撕裂樣，但諸多患者訴說為時輕時重的尖銳刺痛。同時疼痛部位、癥狀，可充分判斷初始內膜撕裂部位，也表明是否產生夾層沿主動脈延展，且涉及分支動脈及器官的風險。放射至頸部、咽喉或頜部的疼痛，尤其是但存在主動脈瓣心包填塞、反流雜音的癥狀時，可反映涉及升主動脈[7]。若產生于背部或腹部疼痛，者表明涉及降主動脈。AAS 的疼痛與急性冠狀動脈綜合征，所誘發疼痛存在一定混淆。目前臨床以肌鈣蛋白、心肌酶學、心電圖改變為常用診斷措施，雖能夠起到一定鑒別及診斷效果，但未存在心電圖改變及D 一二聚體升高時，才可將AAS 排除[8]。

4 影像學檢查

現階段，臨床以胸超聲心動圖、核磁共振、計算機X 線斷層成像。其中TTE 對升主動脈病變的敏感性為59%—83%，特異性為63%—93%，而對主動脈遠端病變敏感性約為70%，且對心臟并發癥，如主動脈瓣關閉不全、心包填塞等診斷具有重要參考價值。CT 平掃能夠有效掌握主動脈官腔擴張，鈣化內膜向腔內移動，當移位超過5mm 有診斷意義。同時CT 平掃還有效反映胸腔積液、心包積液、縱膈血腫等癥狀，但未存在特異性。相關研究發現，增強CT 可詳細判斷內膜片，快速歸納主動脈真腔和假腔，充分顯示夾層，同時能夠判斷加腔是否存在分支血管及血栓受累，其準確性可高達87%—94%。MRI 診斷AD 特異性和敏感性均為98%，自旋回波黑血序列能夠充分合理反映內膜片，并利用官腔內信號特征，判斷假腔、真腔，還可有效監測主動脈瓣反流、心包積液、頸動脈夾層等并發癥。MRI 能夠更好地識別IMH 病理改變，利于判斷血腫消退或進展。

5 治療原則

AAS 治療原則，于預防夾層進展和致死性并發癥，若病變涉及主動脈，可予以外科手術，若涉及降主動脈（B 型病變），除外夾層迅速擴展、疼痛難以控制不良等，原則上可予以藥物治療。藥物治療可緩解一定程度疼痛，降低左室心肌收縮力，促進血流對主動脈壁予以剪切。而首要目標是維持收縮壓位于正常低限制（100—120mmHg），并控制心率（<60 次/min）。

6 小結

AAS 患者10年實際存活率，在不同研究報道中為30%—60%。高齡、高血壓、主動脈腔徑大小和開放的假腔，均屬于晚期并發癥的相關因素。故依據患者病情狀況，合理予以B 受體阻滯劑藥物治療，能夠減輕主動脈壁張力，同時實施影像學檢查，合理發現有無腔徑擴大。