蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制與防治方案的研究進展

龐繼彥

（玉林市玉州區(qū)人民醫(yī)院，廣西 玉林，537000）

蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生原因主要是因為顱內(nèi)的血管發(fā)生破裂，破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔導(dǎo)致的，易發(fā)生疾病的患者主要有患有動脈瘤、腦血管畸形以及患有家族疾病史的患者。當蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生極易出現(xiàn)腦血管痙攣導(dǎo)致腦血管痙攣發(fā)生機制有多種原因。疾病對患者身體健康以及生命安全有嚴重影響，所以加強疾病發(fā)病機制研究，提出疾病針對性防治措施是當前臨床疾病研究人員需要重點關(guān)注內(nèi)容，只有明確疾病發(fā)生機制給予患者及時治療，才能進一步保證患者疾病預(yù)后。

1．發(fā)病機制

機械刺激是導(dǎo)致疾病發(fā)生的一種物理性因素，在患者進行腦部疾病治療過程中通常涉及到手術(shù)治療，手術(shù)中手術(shù)設(shè)備以及出血都會對患者腦部靜脈血管產(chǎn)生影響，但是這種情況下產(chǎn)生的腦血管痙攣只是短時間，治療結(jié)束后會恢復(fù)[1]。相關(guān)研究顯示腦動脈血管收縮情況受鉀離子通道的興奮以及抑制影響，如果鉀離子通道發(fā)生收縮抑制，在一定程度上就會造成性血管收縮，且不同類型鉀離子通道對血管的收縮均有不同程度的影響[2]。內(nèi)皮素作為常見血管收縮物質(zhì)之一，對腦血管收縮產(chǎn)生十分重要的影響，可以實現(xiàn)持續(xù)性血管收縮，內(nèi)皮素中的ET-1可以與一氧化氮實現(xiàn)均衡，以此實現(xiàn)正常生理狀態(tài)下血管正常情況，一旦蛛網(wǎng)膜下腔出血這種平衡情況會被打破[3]。

炎性細胞:通常來講細胞因子具有一定的細胞間生物活性促進作用，在受到刺激后進行釋放，與炎性因子共同作用在組織發(fā)生損傷位置。在腦血管痙攣中往往存在腫瘤壞死因子，而且腫瘤壞死因子的表達水平較高，這種情況下就會激活其他炎性因子進一步加重了炎性因子對損傷部位的作用。而白介素－6作為一種多功能因子，以靶細胞為受體，結(jié)合后會釋放活性因子，蛛網(wǎng)膜下腔出血后可以在一定徹程度上使腦脊液中的白介素－6 含量增多，該種物質(zhì)也與患者發(fā)生腦血管痙攣存在必然聯(lián)系[4]。

氧合血紅蛋白:相關(guān)研究顯示在患者發(fā)生早期腦血管痙攣與氧合血紅蛋白之間有著一定關(guān)聯(lián)，氧合血紅蛋白的高分子物質(zhì)會導(dǎo)致腦血管痙攣。當患者發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，血管一直處于血液中，對血管自身收縮功能具有一定影響，使血管舒張功能降低，收縮功能提升，進而產(chǎn)生腦細痙攣的現(xiàn)象[5]。同時機體內(nèi)的氧合血紅蛋白可以產(chǎn)生自由基并且與一氧化氮結(jié)合，阻礙血管擴張，這種情況進一步加重了患者發(fā)生腦血管痙攣情況，在相關(guān)研究氧合血紅蛋白中的亞鐵離子也是導(dǎo)致腦血管發(fā)生痙攣的關(guān)鍵性原因。

2．防治方案

3H 治療:“3H”治療主要涵蓋擴容治療、提升血壓治療、稀釋血液治療等，這三種方法是腦血管痙攣過程中的關(guān)鍵性內(nèi)容，但是這種治療方法是具有一定的前提，前提是原發(fā)性疾病已經(jīng)完成治療后才可以進行。但是這種治療方法已經(jīng)在臨床中使用較長時間，隨著疾病逐漸多樣性發(fā)展導(dǎo)致這樣治療方法盡管可以減少腦血發(fā)生痙攣的情況但是并不能阻止腦出血發(fā)生[6]。除此之外，還需加強對患者進行抗炎治療，抗炎藥物可以選擇非類固醇抗炎藥，環(huán)孢素，甲基潑尼松龍等，這些藥物使用均可以在一定程度上改善患者蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生血管痙攣的情況，但是在進行藥物使用過程中需要按照醫(yī)生指導(dǎo)進行使用。

平滑肌收縮信號傳導(dǎo)治療:莫尼地平作為鈣離子通道阻滯劑可以對腦出血后血管痙攣進行抑制，在蛛網(wǎng)膜下腔出血疾病治療過程中使用鈣離子通道阻止劑可以對患者腦部神經(jīng)有重要改善作用，同時還可以積極實現(xiàn)血管擴張，這種治療方式利用機體微循環(huán)治療，可以實現(xiàn)鈣離子抑制，不讓鈣離子進入平滑肌細胞，以此達到緩解血管收縮痙攣作用。現(xiàn)階段該種疾病治療方法主要以藥物為主，宋躍， 錢素云， 李艷[7]在研究中對患者進行莫尼地平藥物使用，研究結(jié)果顯示實施莫尼地平藥物后發(fā)生腦血管痙攣情況低于使用常規(guī)治療患者腦血管發(fā)生情況，進一步說明莫尼地平在預(yù)防與治療蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣中的價值。

鈣離子通道活化性:相關(guān)研究顯示蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生鈣離子通道的通透性發(fā)生變化產(chǎn)生一定興奮性，這種情況就會導(dǎo)致腦血管發(fā)生痙攣，這種情況下可以為患者靜脈注射鈣離子活化劑，改善鈣離子通道的通透性控制，使鈣離子通道活性降低，從而緩解患者血管發(fā)生痙攣情況。這種治療方法核心是通過平滑肌細胞去極化方法實現(xiàn)及合并治療，可以有效恢患者靜息電位情況[8]。

腦脊液引流治療:腦脊液引流是治療腦血管痙攣的關(guān)鍵性內(nèi)容之一，主要的作用為釋放腦脊液在一定程度上減少血紅蛋白以及其他的炎性因子對患者蛛網(wǎng)膜下腔出血后的刺激，進而有效的緩解患者發(fā)生腦血管痙攣得情況。相關(guān)的學(xué)者在研究中發(fā)現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生后為患者釋放腦脊液可以有效預(yù)防患者發(fā)生腦血管痙攣的情況，改善患者疾病發(fā)生后的癥狀，但是由于腦脊液無法清除附著在血管上的血塊，所以這種疾病治療方法需要依據(jù)患者疾病情況而選擇，不能廣泛普及使用。同時在疾病治療過程中需要積極預(yù)防感染等并發(fā)癥的發(fā)生。

ET 拮抗劑:ET 拮抗劑是特異性內(nèi)皮素受體ETA 的拮抗劑，可以對腦血管痙攣可以起到積極預(yù)防價值，羅成義,郭燕舞,柯以銓[9]在研究大鼠腦出血中的神經(jīng)保護作用進行研究，研究結(jié)果顯示使用ET 受體拮抗劑對于大鼠腦出血中的神經(jīng)可以起到有效的保護價值，同時可以有效改善大鼠血管痙攣情況，這一研究對于臨床實踐還處于研究實驗階段，但是可以有效降低患者血管痙攣以及遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能障礙，還可以有效的預(yù)防腦梗塞發(fā)生，降低患者出現(xiàn)死亡概率。

手術(shù)治療:疾病發(fā)生的關(guān)鍵性原因是由于顱內(nèi)血管發(fā)生破裂導(dǎo)致的，這種情況下需要通過手術(shù)積極為患者進行蛛網(wǎng)膜下腔血塊進行清除，通過血塊清除可以進一步減少腦血管痙攣等

情況的發(fā)生，手術(shù)的最佳時間為患者蛛網(wǎng)膜下腔出血的72h之內(nèi)，這樣可以有效預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔的二次出血發(fā)生，同時手術(shù)治療可以有效改善患者疾病預(yù)后情況，減少患者發(fā)生殘疾或者發(fā)生死亡的風(fēng)險。

抗膽紅素氧化物:抗膽紅素氧化物質(zhì)對于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣可以有效的治療，其主要治療措施為抑制膽紅素生成，這樣可以在一定程度上導(dǎo)致膽紅素失去活性，是腦血管在出現(xiàn)痙攣前將血塊進行清除，血紅素聯(lián)聯(lián)合氧酶抑制劑對于降低膽紅素以及膽紅素氧化產(chǎn)物有積極意義，盡管這一研究并沒有得到證實，但是針對膽紅素氧化產(chǎn)物的新型抗氧化劑對于預(yù)防腦血管出現(xiàn)痙攣有著重要且積極作用。

基因治療:腦血管痙攣發(fā)生是多種因子共同作用下導(dǎo)致的，隨著臨床基因研究發(fā)現(xiàn)，可以通過基因表達情況控制因子作用腦血管，進而起到預(yù)防腦血管痙攣情況發(fā)生作用，現(xiàn)階段臨床中對于基因治療疾病主要內(nèi)容為利用反義mRNA 與目標mRNA 進行結(jié)合，抑制表達因子活性進而實現(xiàn)患者腦血管痙攣預(yù)防與治療，但是由于基因治療疾病并未廣泛普及，而且基因中具有很多的不確定性，所以該種治療方法可以作為日后疾病預(yù)防以及治療的關(guān)鍵性研究內(nèi)容，鄒敏剛,羅德芳,胡坤[10]。在研究中進行了蛋白1 在實驗性大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣中的作用研究進一步推動了蛋白基因的在疾病治療中的應(yīng)用

總結(jié)：

綜上所述，蛛網(wǎng)膜下腔出血極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)腦血管痙攣情況出現(xiàn)，盡管現(xiàn)階段疾病發(fā)生原因并沒有明確，但是透過研究顯示疾病發(fā)生機制具有一定多樣性，對患者身體健康以及生命安全均有嚴重影響，在這一背景下加強疾病發(fā)生機制研究對于患者疾病防治措內(nèi)容制定有著十分重要的價值。更利于推動臨床疾病治療水平提升，利于患者身體恢復(fù)健康。