較高水平呼氣末正壓對俯臥位通氣重度ARDS病人氧合狀況、肺復張指標及血清炎性因子水平的影響

閆妍瓊，馬 佩，鄭俊麗

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指嚴重的肺部感染、肺挫傷、肺栓塞、各種原因導致的休克、大面積燒傷、彌散性血管內凝血等因素致使肺泡毛細血管損傷的臨床綜合征[1-2]。其中氧合指數(oxygenation index,OI)處于不大于100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的范圍，稱其為重度ARDS[3]。臨床上對于重度ARDS病人多以肺保護性通氣策略及俯臥位通氣為主，較低水平呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)可改善其肺復張指標，但對氧合狀況的改善效果一般[4]。研究表明，較高水平PEEP對重度ARDS病人進行干預，可調節其氧合指標，利于塌陷肺泡復張[5]。本研究旨在探討較高水平PEEP對俯臥位通氣重度ARDS病人氧合狀況、肺復張指標及血清炎性因子水平的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018年7月—2020年7月103例重度ARDS病人為研究對象，依據干預方式不同分為低PEEP組和高PEEP組。低PEEP組51例，男29例，女22例；年齡26～65(45.53±11.42)歲；文化程度為初中22例，高中18例，專科及以上11例；病因為嚴重創傷15例，肺部感染20例，大手術后11例，溺水5例。高PEEP組52例，男30例，女22例；年齡27～67(47.13±9.11)歲；文化程度為初中21例，高中17例，專科及以上14例；病因為嚴重創傷13例，肺部感染23例，大手術后10例，溺水6例。兩組重度ARDS病人在文化程度、病因等方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。納入胸部CT、動脈血氣分析等檢查符合《實用重癥醫學(第2版)》[6]ARDS診斷標準的病人，排除合并脊柱損傷、顱內高壓、精神異常等病人。本研究經我院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 干預方法 兩組病人均行6 mL/kg潮氣量的肺保護性通氣治療。囑病人取俯臥位，低PEEP組予較低水平PEEP(8～12 cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)，高PEEP組予較高水平PEEP(13～17 cmH2O)，對吸入氧濃度、呼吸頻率進行相應調整，確保不小于90%的血氧飽和度(SpO2)，不大于30 cmH2O的肺平臺壓。若病人SpO2低于90%，對病人采取充分吸痰操作，以促使PEEP水平在該組既定范圍內有所提升，若無改善應將吸氣時間相應延長，將吸入氧濃度提高，確保SpO2不低于90%，肺平臺壓不大于30 cmH2O。

1.3 觀察指標

1.3.1 氧合指標 采用RAPIDPoint 500血氣分析儀測定兩組病人干預前及通氣24 h、48 h末的動脈血氧分壓(PaO2)、SpO2水平，并計算OI。其中OI=PaO2/吸氧濃度(FiO2)，FiO2=21+4×氧流量。

1.3.2 肺復張指標 比較兩組病人干預前、通氣48 h末的肺復張指標。①采用肺順應性測量系統測定肺動態順應性(Cdyn)水平，計算肺驅動壓(driving pressure,DP)，其中DP=平臺壓-PEEP；②采用邁瑞iPM8型多功能心電監護儀測定心率(HR)；③采集清晨空腹肘靜脈血5 mL，2 800 r/min離心13 min，其中1 mL采用酶比色試劑盒測定血乳酸(Lac)水平。

1.3.3 血清炎性因子水平 比較干預前、通氣48 h末血清炎性因子水平。清晨空腹肘靜脈血剩余4 mL采用酶聯免疫吸附試劑盒測定血清白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及超敏C-反應蛋白(hs-CRP)水平。

2 結果

表1 兩組重度ARDS病人干預前及通氣24 h、48 h末的氧合指標比較

表2 兩組重度ARDS病人干預前及通氣48 h末的肺復張指標比較

表3 兩組重度ARDS病人干預前及通氣48 h末的血清炎性因子水平比較

3 討論

ARDS是由于肺內外嚴重疾病導致的肺毛細血管損傷、肺毛細血管通透性增強，從而導致肺水腫、肺不張為主要病理變化，臨床表現為頑固的低氧血癥、呼吸窘迫和呼吸衰竭，肺部影像學表現為雙肺彌漫性滲出性病變[7-9]。ARDS多見于呼吸衰竭人群，在老年人中多發。較低水平PEEP可調節重度PEEP病人的炎癥因子水平，但對于氧合指標的調控效果一般[10-11]。研究表明，較高水平PEEP對重度ARDS病人進行相關干預，可改善肺復張指標，便于氧合狀態的調節[12]。

因肺毛細血管通透性水平升高，致使大量肺泡塌陷，ARDS病人的肺復張指標異常。較低水平PEEP通過提高氣道內壓水平，利于復張萎縮肺泡，但因PEEP水平較低，致使肺復張效果不明顯，氧供水平調節有限，氧合指標改善效果不理想[13]。較高水平PEEP通過減輕氣道阻力，抑制肺間質液體滲入肺泡，改善肺水腫；促使跨肺動脈壓力連續升高，致使萎縮塌陷的肺泡盡可能開放，利于氣體交換，調控通氣效果，改善血流速度，提升氧供水平，減輕氧耗，調節器官灌注狀態，從而調節HR、Lac水平，調控肺復張指標[14-15]；通過肺通氣及較高水平PEEP，盡可能復張肺泡，調節SpO2水平，促使氧合水平提升，利于氧合狀態的改善；加之俯臥位通氣可提升重力依賴區的跨肺壓，當不小于氣道開放壓時復張背側肺區萎縮塌陷的肺泡，利于肺內通氣狀態的調控，更有效改善氧合狀況[16-17]。本研究結果發現，兩組病人通氣24 h、48 h末PaO2、SpO2、OI水平較干預前均明顯升高，且高PEEP組明顯高于低PEEP組；兩組病人通氣48 h末Cdyn水平較干預前均明顯升高，且高PEEP組明顯高于低PEEP組；DP、HR、Lac水平較干預前均降低，且高PEEP組明顯低于低PEEP組，表明較高水平PEEP可調節重度ARDS病人的氧合指標，利于肺復張。

ARDS病人進行PEEP通氣時，由于較高的開放壓，可引起肺損傷，導致炎癥反應。本研究結果顯示，兩組病人通氣48 h末血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平較干預前均升高，且高PEEP組明顯高于低PEEP組，表明較高水平PEEP可提高重度ARDS病人的炎癥因子水平。較低水平PEEP通過擴張塌陷肺泡可改善機體通氣效果，但在一定程度上可刺激肺泡巨噬細胞，可能引起炎癥反應[18-19]。而較高水平PEEP通過調節動靜脈分流、減輕氣道阻力等以調控肺復張指標，但PEEP水平較高時可能激活病人機體內的應激系統，致使組胺、5-羥色胺、前列腺素等炎癥介質的合成及釋放增多，從而導致炎性因子水平升高，可能引起肺部炎癥；但由于前期采取的保護性通氣可以較高程度地降低炎癥反應的發生；加之病人采取俯臥位通氣，促使肺組織的壓迫狀態得以減輕，并將重力依賴區和非重力依賴區的氣流進行均勻合理地分布，便于血氣交換，并有效調節胸腔內壓力梯度，致使氣道分泌物引流更通暢，從而減少肺部感染發生；最重要的是較高水平PEEP可對病人的肺復張、氧合指標進行更好改善，更利于病人預后[20-22]。

綜上所述，較高水平PEEP對俯臥位通氣重癥ARDS病人進行干預，通過升高跨肺動脈壓力，利于塌陷肺泡復張，改善肺復張指標，調節氧合狀態，調控炎性因子水平，療效優于較低水平PEEP。