實時三維超聲心動圖在三尖瓣反流中的應用

陳蓓綺， 孔德紅， 董麗莉

復旦大學附屬中山醫院心超室，上海 200032

65%～85%正常人群會發生輕微至輕度的三尖瓣反流(tricuspid regurgitation, TR)[1]，稱為生理性TR。而病理性TR的反流程度通常較嚴重，一般為中度以上，與瓣葉異常和/或瓣環擴張有關，可分為原發性和繼發性。原發性TR是由三尖瓣本身的先天性或獲得性病變引起的，包括先天性畸形、外傷、放射治療、藥物、起搏器放置、感染性心內膜炎、風濕熱和黏液性變性等，占所有TR的8%～10%[2]。繼發性TR也稱功能性TR，比原發性TR更為常見，主要繼發于右心壓力和/或容量超負荷，進而引起右心室和/或右心房擴張，導致三尖瓣變形，包括左心病變和慢性心房顫動。一些病因未明的孤立性病變也被歸入功能性TR的范疇。

中度以上的病理性TR可引起患者死亡。其中重度且孤立的原發性TR預后較差，繼發性TR的預后則與原發病相關。但不管是原發或繼發病變，其病死率均與TR的嚴重程度正相關[3]，以往研究[4]認為，原因是TR可引起右心功能障礙和肺高壓。但最近研究[5]發現新結論：重度TR患者，無論是否患有嚴重肺高壓，其病死率相似且均處于較高水平；在合并TR的右心功能障礙患者中，右心容量超負荷可引起進行性右房右室擴張，進一步導致心房顫動，出現快速性心律失常、腹水、肝功能障礙和心輸出量降低等一系列臨床癥狀，這些癥狀均可引起患者病死率升高。而在單純右心功能障礙患者中，上述并發癥則較少見。這都說明TR與病死率升高相關，是一種獨立的預后判斷指標，與心功能不全、是否存在肺高壓、心房顫動或竇性心律等無關，而在心功能不全、肺高壓、心房顫動的患者中，TR的存在可提高病死率[6]。

因此，及早診斷TR并進行定量分析，在早期階段獲得有效治療十分重要。右心導管歷來被認為是定量反流程度的最可靠手段[7]，但它是有創的，且在右心瓣膜上放置導管還可能會導致人為的醫源性TR，一般不作為首選檢查方法。超聲心動圖作為一項無創且簡便的檢查方法，不僅能顯示三尖瓣的結構，觀察瓣葉是否異常，瓣環是否擴張，還能借助彩色多普勒技術定性定量評價反流嚴重程度，是臨床上診斷TR的首選方法。本文主要綜述實時三維(three-dimensional, 3D)超聲心動圖在診斷TR中的應用。

1 實時3D超聲心動圖在評估瓣膜形態中的應用

三尖瓣的解剖結構分為4個部分：瓣環、瓣葉(前葉、隔葉和后葉)、乳頭肌和腱索。正常的瓣環是三角形、卵圓形或鞍形，且可隨血流動力學變化而變化。三尖瓣的面積可達7～9 cm2，是4個心臟瓣膜中最大的。通常前葉是3個瓣葉中最長、面積最大且運動幅度最大，隔葉是最短且運動范圍最小的瓣葉[8]。當出現先天性畸形如Ebstein畸形或瓣葉脫垂、腱索斷裂等異常時，二維(2D)超聲心動圖可清楚地顯示病變情況。但由于角度和探頭的限制，它無法在一個切面中同時完整地顯示瓣環及3個瓣葉。實時3D超聲心動圖則能克服這一缺陷，更清楚地顯示三尖瓣的結構，有助于TR的診斷[9]。

原發性TR可引起單純的右心室容量負荷過重，因此在經胸實時3D超聲心動圖上通常表現為瓣環的環形擴張。繼發性TR在右心室和/或右心房擴張過程中，三尖瓣環最初僅在其游離壁擴張。隨著右心室和右心房的進一步擴大，瓣環開始向室間隔和房間隔方向擴張，三尖瓣逐漸變得越來越平坦[2,10]。經食管實時3D超聲心動圖進一步證實，TR患者的瓣環大小、形狀和方向均發生改變。尤其是在心房顫動引起的繼發性TR患者中，后葉瓣環擴張極為常見，且擴張程度與反流嚴重程度呈正比[11]。有些情況下，實時3D超聲心動圖對三尖瓣形態的立體成像能幫助鑒別診斷病因[12]，例如在伴隨左心風濕性病變的TR反流患者中，如果觀察到三尖瓣的風濕樣改變，那么TR很可能是原發性風濕性病變累及三尖瓣造成的；如果觀察到瓣環擴張，而三尖瓣形態正常，那么TR更有可能是繼發于風濕性心臟病導致的心房顫動。

2 2D超聲心動圖在診斷TR中的應用

超聲心動圖除能直接顯示三尖瓣的結構，幫助診斷TR外，彩色多普勒的應用還有助于定性定量評價TR。大多數用于二尖瓣反流的多普勒方法，如射流面積、縮流頸寬度(vena contracta width, VCW)、近端等速表面積(proximal isovelocity surface area，PISA)等在評估TR嚴重程度時都可直接應用。但除了在極端肺高壓的情況下，如肺動脈壓力等于全身壓力時，通常情況下右心室收縮壓都小于全身動脈壓，使得TR的射流比二尖瓣反流的壓力和流速低[13]。

如果只用射流大小評估TR，需要綜合多個切面進行分析，包括心尖四腔心切面、胸骨旁長軸切面、短軸切面和肋下切面[14]。一般來說，反流束到達右心房遠端，和反流束僅出現在三尖瓣小葉周圍相比，到達右心房遠端的反流束反流更嚴重。但實際上，這只適用于中心型TR的評估，在偏心重度的TR評估上仍然不夠準確。嚴重的偏心型TR血流會撞擊右房側壁，而彩色多普勒只能顯示和探頭方向一致的血流，使得盡管右心房中央的血流只占反流束的少部分，但在成像上，比大部分兩側偏心的血流成像更明顯，再加上其產生的渦旋會使血流粘附在右房壁上，因此往往會低估TR的嚴重程度[15]。此外，設備的設置會影響成像，如彩色增益、組織優先級及速度范圍等[16]。

2D超聲對TR進行定量或半定量的指標包括VCW、PISA半徑、使用PISA量化的有效瓣口反流面積(effective regurgitant orifice, EROA)和反流量(R Vol)及使用脈沖多普勒的肝靜脈血流圖[15]。≥7 mm的VCW、>9 mm的PISA半徑、EROA≥40 mm2、R Vol≥45 mL和PW測得肝靜脈收縮期血流逆轉均支持重度TR的診斷。在沒有三尖瓣狹窄的情況下，三尖瓣早期充盈峰值(E速度)與TR的程度成正比。E峰峰值速度≥1 m/s，也表示TR較嚴重[17]。

但這些方法都具有各自的局限性。三尖瓣由3個瓣葉組成，任意2個瓣葉間出現脫垂或對合不良，都會導致TR。因此TR可以是瓣環擴張導致的單個中心型TR，也可以是瓣葉損壞引起的多個偏心型TR。對于VCW而言，當TR的反流口不止1個時，測量會出現較大誤差。以往研究[18]也表明，體外實驗中不同設備所測得的VCW值之間存在統計學差異。PISA半徑的測量及PISA法所得到的EROA和R Vol則可用于偏心型TR的測量，測量不受原發性或繼發性因素的影響，也不受血流動力學因素的影響。這些方法要求血流基線的速度調整為20～30 cm，可使血流匯聚的成像更加明顯。但PISA法受反流口形狀的影響，幀頻數不足時，難以通過反流流量得到相應圖像。且PISA法與測量者的關系較大，在基于PISA半徑測量的EROA和R Vol中PISA半徑的平方計算會放大該誤差。肝靜脈的收縮期血流逆轉測量極為方便，但缺乏特異性，在右心房和/或右心室順應性異常、心房顫動及任何引起的右房壓升高的情況下，該方法受限[19]。三尖瓣早期充盈峰值(E速度)也與肝靜脈血流逆轉相似，測量簡便但不宜應用于右房壓升高和心房顫動患者。

3 實時3D超聲心動圖在診斷TR中的應用

隨著技術的發展，實時3D超聲心動圖彌補了2D超聲的部分缺陷。2D PISA法是建立在幾何模型假設的基礎上，假設反流束近端速度呈半球對稱性分布。而實時3D超聲心動圖能對血流會聚流動區進行完整的3D可視化成像，避免了幾何模型假設，以此測量實際確定的PISA。

與傳統的2D PISA相比，3D PISA更準確，尤其在偏心型TR中[20]，實時3D超聲心動圖的出現還使得測量縮流頸面積(vena contracta area，VCA)來定量TR成為可能。三尖瓣的3個瓣葉使反流束的縮流頸形成復雜幾何形狀，導致VCW隨切面角度變化而變化，而VCA則受角度的影響較小。既往研究[21]發現，3D VCA與EROA之間具有良好的相關性，其中中心型TR的3D VCA和2D EROA的相關性較偏心型TR更高，在原發性TR患者中的相關性又比功能性TR患者高。與傳統2D超聲的定量和半定量參數相比，實時3D超聲心動圖所測定的VCA在診斷重度TR及確定其截斷值方面更有價值[21]。目前，VCA被公認為定量分析三尖瓣反流最新且最有發展意義的參數。而且，其他方法中，容量負荷對彩色血流成像產生的影響可導致最終結果不準確，但對VCA影響較小，更適合臨床隨訪[22-23]。當患者經過常規2D超聲檢查后，被診斷為臨界重度TR時，可根據3D VCA量化TR嚴重程度，對患者及早進行干預。

時間分辨率有時會影響VCA幀頻選擇的精度。通常根據2D連續多普勒推算的TR速度峰值，在收縮期至收縮期末期之間選擇最大的VCA。實時3D超聲心動圖的彩色多普勒技術要求平均幀速率約為10幀/s，這種速度下在收縮期只能評估約4幀的圖像，這種情況下不一定能準確得到最大的VCA。呼吸頻率也會導致偏心型TR患者難以獲得完整圖像。此外，VCA在很大程度上取決于實時3D超聲心動圖彩色多普勒中色彩增益的設置,不同設備的設置會造成VCA測量值的系統性誤差[20]。目前還不明確不同設備設置上的不一致性會多大程度地影響VCA的測量。因此，VCA若要廣泛地應用于臨床和科研來指導TR的定量分析，還需要解決如何調整參數才能達到不同設備之間VCA測量一致性這一目標。

4 實時3D超聲心動圖在治療TR中的應用

TR的治療有多種方式，病因不同，選擇也不同，可藥物保守治療，也可手術治療。手術治療包括三尖瓣修復、三尖瓣置換及經導管的三尖瓣治療等。藥物治療對功能性TR有效，因此功能性TR往往選擇藥物治療。但近年來研究[24]發現，在左心瓣膜病變引起的TR中，手術只處理二尖瓣或主動脈瓣而不處理三尖瓣，會有相當一部分患者出現TR的進展，進而導致右心衰。此時若單獨進行三尖瓣手術，患者病死率會顯著升高[25]。因此功能性TR更傾向于三尖瓣修復，藥物治療僅作為術前的輔助治療。美國和歐洲的指南[26-27]均建議在進行左心手術患者中同時處理三尖瓣。對于原發性TR，一般選擇手術治療，但根據不同病因選擇不同的治療方式很重要。例如：當TR是由起搏器植入導線本身干擾瓣葉閉合引起時，重新放置導線就可改善TR癥狀；當TR是由瓣葉穿孔引起時，則需進行三尖瓣修復或置換。在大部分原發性TR患者中，瓣膜損傷的程度決定了瓣膜是否可以修復，對于復雜病變，瓣膜置換的治療效果可能優于修復。實時3D超聲心動圖可評估三尖瓣的形態和功能，分析TR的反流程度，早期、準確地發現病變，并指導治療。

隨著越來越多的左心瓣膜疾病采用經導管療法，TR的經導管治療也逐漸受到關注。指南[26-27]沒有明確建議對功能性TR進行單獨的三尖瓣手術，因此經導管的三尖瓣治療成為一種新的治療手段。其不僅能有效處理病變，還能降低手術風險。與開胸治療相比，實時3D超聲心動圖在操作方面的實時指導更必要，其在術前能評估可能出現的定位障礙，如乳頭肌、肌小梁或腱索，可通過確定TR的位置和嚴重程度來幫助選擇最佳定位點。而且術中的連續成像，能夠幫助術者不中斷地確認導管位置，將導管引導至理想位置，最大化地降低TR。

綜上所述，實時3D超聲心動圖在TR的診斷和治療中的作用都至關重要。實時3D超聲心動圖的出現彌補了2D超聲成像技術上的不足，并隨著技術的發展和更新，在臨床上的應用范圍不斷擴大。現有技術仍有許多不足，也仍有許多新方法未得到充分實踐，實時3D超聲心動圖作為一種無創且簡便的檢查手段，在TR的診斷和治療中仍有較大發展空間。