徐東蕊 ,劉同祥
(1.濰坊醫(yī)學(xué)院,山東 濰坊 261000;2.濰坊市人民醫(yī)院 急診部,山東 濰坊 261000)
患者,男,75歲,因“反復(fù)胸痛3月,加重4天”于2020-10-23來院就診。入院后行心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,T波低平,V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。既往高血壓、糖尿病史16年。入院查體:脈搏85次 /min,呼吸18次/min,體溫36.7℃,血壓97/53mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清楚,精神差,心肺腹查體無明顯陽性體征,雙下肢無水腫。
入 院 后 輔 助 檢 查:GRAN 76.6%,HGB 116g/L,RBC 3.85×109/L,BNP 359pg/mL, FIB 5.8g/L,GLU 10.2mmol/L,HDL-C 0.84mmol/L,LDL-C 2.2mmol/L,LDH 400U/L,hs-CTNI 22.7pg/mL,LDH、LDH1、CK、CK-MB、二便常規(guī)、D-二聚體、肝腎功結(jié)果未見明顯異常。心臟彩超:二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣輕度反流,左室舒張功能減弱。入院后給予患者抗血小板、調(diào)脂、抑酸護胃、降糖、降壓、改善循環(huán)等處理。
排除相關(guān)手術(shù)禁忌,2020-10-26 11:45行單根導(dǎo)管的冠狀動脈造影術(shù)(coronary arteriography,CAG),造影示左冠狀動脈主干(LM)尾部狹窄程度約95%,左冠狀動脈前降支(LAD)近中段狹窄最重處約90%,左冠狀動脈回旋支(LCX)遠段狹窄程度約70%,右冠狀動脈(RCA)近段狹窄程度約99%。建議患者行CABG,患者家屬表示拒絕CABG,鑒于患者病勢復(fù)雜,擬擇期行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)。術(shù)后監(jiān)測患者血壓為138/90mmHg,血氧飽和度93%,皮下注射依諾肝素鈉注射液(普絡(luò)靜)60mg/12h。考慮患者術(shù)中可能存在呼吸循環(huán)衰竭,室顫、心跳驟停等風(fēng)險較高,為積極維持生命體征,決定在IABP+ECMO支持下行CAG及PCI。手術(shù)預(yù)從股動脈切開管,2020-10-29為患者行雙髂動脈CTA檢查,結(jié)果示:腹主動脈、雙髂總動脈、髂外動脈及髂內(nèi)動脈粥樣硬化,腹主動脈下端稍擴張、左髂總稍粗。
2020-11-01 9 :00吸入全麻下行氣管插管,在臨時起搏、ECMO及 IABP支持下行CAG+PTCA+IVUS+冠脈旋磨+PCI術(shù)。開始術(shù)后在B超定位下行股靜脈穿刺、股動脈切開置管行ECMO治療,置管成功后連接機器裝置,肝素持續(xù)泵入,監(jiān)測活化凝血時間(activated coagulation time,ACT)維持在120-240s。左鎖骨下靜脈穿刺植入臨時起搏電極入右室間隔部,穿刺右橈動脈,根據(jù)既往造影結(jié)果直接干預(yù),于RCA病變處成功置入支架2枚,于LM-LAD病變處成功置入支架1枚。退出球囊、導(dǎo)絲及導(dǎo)管,拔出臨時起搏電極,左鎖骨下靜脈穿刺處加壓包扎,穿刺左股動脈并置入IABP導(dǎo)管,透視下至胸主動脈水平,調(diào)至心電觸發(fā)1:1,結(jié)束手術(shù)。術(shù)后撤除ECMO導(dǎo)管,縫合右側(cè)股動脈置管處并放置引流管,術(shù)中給予患者“替羅非班” 12.5mg 4mL/h持續(xù)泵入,麻醉蘇醒后安返CCU病房。術(shù)后患者血壓低,考慮術(shù)中出血較多,并于2020-11-01 14:00給予急癥輸血。術(shù)后為患者應(yīng)用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板聚集、瑞舒伐他汀鈣片調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、單硝酸異山梨酯片擴冠改善循環(huán)、尼可地爾改善胸痛癥狀、麝香保心丸及通心絡(luò)膠囊益氣強心。術(shù)后為患者復(fù)查心電圖,已無Ⅱ、Ⅲ、AVF 導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,但有V3-V5 T波倒置。2020-11-02患者病情相對平穩(wěn),予以拔除主動脈球囊。
為初步判斷血栓風(fēng)險及對比劑代謝對腎功能影響,2020-11-04為其復(fù)查腎功、血常規(guī)、血栓彈力圖,血常規(guī)結(jié)果示HGB 81g/,GRAN71.9%,LYMF15.4%。血栓彈力圖結(jié)果示R為4.5 min(正常值3-8min),K為0.9min(正常值1-3min),Angle值為 76.2°(正常值 53-72°),MA 為 69min, (正常值 50-70min)。根據(jù)血栓彈力圖結(jié)果,患者纖維蛋白原功能、凝血因子活性及血小板功能未見明顯異常。腎功結(jié)果未見異常。患者2020-11-06患者出院,出院時無胸痛癥狀,建議其改善生活方式,低鹽低脂飲食,適度活動,出院后繼續(xù)服用抗血小板、調(diào)脂、改善循環(huán)等相關(guān)藥物,囑其如有不適及時就診,若病情平穩(wěn)則3月后門診復(fù)查相關(guān)指標(biāo)。
PCI專注于治療血流限制病變,若對于普通冠脈病變,PCI與CABG療效差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但對于復(fù)雜多支冠脈病變的完全血運重建,CABG效果更佳[1]。完全血運重建對于降低心絞痛發(fā)作的程度與頻率,改善冠心病患者預(yù)后從而提高其遠期生存率具有積極意義[2-3]。該患者行CAG示多支復(fù)雜病變建議首選CABG,患者家屬拒絕后決定在臨時起搏、ECMO及 IABP支持下行CAG+PTCA+IVUS+冠脈旋磨+PCI術(shù)。
該老年患者靜息下心絞痛癥狀典型,心電圖具有ST-T改變,血漿肌鈣蛋白未有明顯升高,提示不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina,UA)。結(jié)合冠脈造影結(jié)果,LM、LAD、RCA等多支嚴(yán)重病變,導(dǎo)致冠脈血流減少或中斷,可考慮為繼發(fā)性UA。該患者盡管有心肌缺血的臨床證據(jù),但心肌壞死的生物標(biāo)志物未明顯升高,且心電圖表現(xiàn)未持續(xù)12小時以上,因此可與NSTEMI相鑒別。UA是急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)中一種類型,全面造影、侵入性診斷及冠狀動脈重建通常是ACS的合適方法[4]。UA作為穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死之間的過渡狀態(tài),早期起病隱匿,發(fā)病可急劇,早期進行CAG對于冠脈真實顯影、及時干預(yù)提供“金標(biāo)準(zhǔn)”。UA患者左心室心肌收縮同步性的較前改善亦得益于PCI后冠脈血流再通使部分心肌得以存活及自我修復(fù)[5]。
對于UA的治療,不僅要緩解心絞痛癥狀,而且應(yīng)預(yù)防心肌梗死及死亡的發(fā)生。因此,除了“早期保守治療”,即應(yīng)用藥物預(yù)防和控制冠狀動脈粥樣硬化斑塊進展;而且可進行“早期侵入治療”,即采取PCI去除已有嚴(yán)重斑塊,亦或是采用CABG進行完全血運重建,從而為缺血或斷流心肌提供足夠的血液供應(yīng)。
ECMO可以暫時取代心臟和肺的功能,提供血液流動支持和體外氣體交換模擬,以便人體供氧與灌注急劇降低的狀態(tài)下提供暫時的體外機械支持[6]。該患者屬于高危冠脈病變,ECMO可確保患者術(shù)中發(fā)生慢血流、無復(fù)流及生命體征不平穩(wěn)等嚴(yán)重狀況時保證全身有效的血液灌注,有效改善低氧血癥及循環(huán)狀態(tài)。
1989-2014 年間,體外生命支持組織( Extracorporeal Life Support Organization, ELSO)登記處曾進行過有關(guān)呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)原發(fā)病應(yīng)用ECMO參與治療導(dǎo)致患者死亡的統(tǒng)計,二者死亡率分別占57%和41%[7]。ECMO的并發(fā)癥作為導(dǎo)致死亡的重要原因,失血性貧血在其中發(fā)生率最高,主要考慮與ECMO管路與膜肺中血液的丟失以及出血導(dǎo)致的消耗有關(guān)[8]。在本案例中,鑒于患者失血過多,術(shù)后立即為患者聯(lián)系懸紅輸注,補充維持循環(huán)所必須的血容量。IABP目前廣泛應(yīng)用于臨床,在增加心肌供氧、改善冠脈循環(huán)、減少后負(fù)荷等方面發(fā)揮重要作用。IABP在球囊膨脹期間舒張壓的增加有助于增加冠狀動脈循環(huán),球囊的收縮前收縮降低了對收縮輸出的阻力[9]。另外,Pfluecke等進行的研究表明,IABP主要通過增加舒張期大腦血流量(cerebral blood flow, CBF)來實現(xiàn)平均CBF的增加,而且與左心室功能輕度降低的患者相比,可使嚴(yán)重心力衰竭患者的腦血流量增加20%[10]。
綜上所述,對于多支病變的高危UA患者應(yīng)用PCI聯(lián)合IABP及ECMO,可明顯提高救治效果,但目前ECMO聯(lián)合冠脈介入目前仍處在起步階段,作為一套強有力的體外生命支持系統(tǒng),還需要完善系統(tǒng)的救治體系與規(guī)范流程。