注射用磷酸肌酸鈉治療小兒心肌炎的效果研究

黃春彥

（曹縣人民醫院，山東 菏澤 274400）

心肌炎（myocarditis）是一種由病毒、細菌、螺旋體、寄生蟲、真菌等感染引起的心肌局灶性或彌漫性炎性病變，其中病毒性心肌炎最為常見[1]。兒童是心肌炎的高發群體。此病患兒可出現間質炎性細胞浸潤、心肌壞死及變性等病理變化。此病患兒的病情輕重不一，其病程通常由急性期、慢性期及遷延期三個時期構成。輕癥心肌炎患兒通常無明顯癥狀，重癥心肌炎患兒可出現心律失常、急性心力衰竭等并發癥。此病可累及患兒的間質組織、心肌細胞、心包及心血管等，導致其出現乏力、皮膚濕冷、面色蒼白、頭暈頭痛、心悸氣短等癥狀。兒童身體各器官尚未發育成熟，免疫力較低，因此與成年人相比，兒童罹患心肌炎的危險性更高[2]。目前，臨床上對心肌炎患兒主要是進行藥物治療。注射用磷酸肌酸鈉是一種具有改善心肌能量代謝作用的藥物。本文主要是探討用注射用磷酸肌酸鈉治療小兒心肌炎的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經我院醫學倫理委員會的批準，選擇2020 年1 月至2021 年1 月我院收治的68 例心肌炎患兒作為研究對象。其納入標準是：病情符合小兒心肌炎的診斷標準，且經心電圖檢查、病原學檢查、心肌酶檢測等得到確診；未出現嚴重的并發癥；病歷資料齊整；其家長知悉本研究內容，并簽署了知情同意書。其排除標準是：存在代謝紊亂或肝腎功能異常；對本研究中所用的藥物過敏；對治療的依從性及配合度差；中途退出本研究。按照其就診的先后順序將其分為對照組和觀察組，每組各有34 例患兒。在對照組患兒中，男、女患兒各有17 例；其年齡為1 ～12 歲，平均年齡為（6.53±1.52）歲；其病程為5 ～28 d，平均病程為（12.63±2.52）d。在觀察組患兒中，男、女患兒分別有19 例、15 例；其年齡為2 ～13 歲，平均年齡為（6.86±1.24）歲；其病程為7 ～26 d，平均病程為（11.64±1.32）d。兩組患兒的一般資料相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對兩組患兒均進行常規治療，方法是：使用大劑量的維生素C、抗病毒藥物、門冬氨酸鉀鎂等藥物對其進行治療，并讓其絕對臥床休息，加強對其進行營養支持；對合并有心律失常的患兒進行抗心律失常治療，對存在呼吸困難癥狀的患兒進行氧療，對發生心力衰竭或心源性休克的患兒采用強的松、洋地黃等藥物進行治療。在此基礎上，加用注射用磷酸肌酸鈉對觀察組患兒進行治療。注射用磷酸肌酸鈉（生產企業：哈爾濱萊博通藥業有限公司；批準文號：國藥準字H20073072）的用法是：靜脈滴注，每天用藥1 次，每次用藥20 ～50 mg/kg。兩組患兒均連續治療4 周。

1.3 觀察指標與療效判定標準

治療前后，比較兩組患兒血清心肌酶的水平。心肌酶包 括 肌 酸 激 酶 同 工 酶（creatine kinase isoenzymes，CKMB）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）和乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenas，LDH）。比較兩組患兒的臨床療效及用藥后發生不良反應的情況。用顯效、好轉、無效評估其療效。顯效：治療后患兒的呼吸困難、煩躁不安、心動過速、乏力、皮膚濕冷、面色蒼白、心悸氣短等癥狀和體征基本消失，其血清心肌酶的水平恢復正常。好轉：治療后患兒的呼吸困難、煩躁不安、心動過速、乏力、皮膚濕冷、面色蒼白、心悸氣短等癥狀和體征明顯減輕，其血清心肌酶的水平較治療前明顯改善。無效：治療后患兒的呼吸困難、煩躁不安、心動過速、乏力、皮膚濕冷、面色蒼白、心悸氣短等癥狀和體征未減輕，其血清心肌酶的水平較治療前改善不明顯。（顯效例數+好轉例數）/ 總例數×100%=總有效率。

1.4 統計學方法

用SPSS 24.0 軟件處理本研究中的數據，計量資料（如血清CK-MB、CK、LDH 的水平）用±s表示，用t檢驗，計數資料（如治療的總有效率、不良反應的發生率）用%表示，用χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比治療前后兩組患兒血清心肌酶的水平

治療前，兩組患兒血清CK-MB、CK、LDH 的水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患兒血清CK-MB、CK、LDH 的水平均低于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后，觀察組患兒血清CK-MB、CK、LDH 的水平均低于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 對比治療前后兩組患兒血清心肌酶的水平（U/L，± s）

表1 對比治療前后兩組患兒血清心肌酶的水平（U/L，± s）

注：* 與本組治療前相比，P ＜0.05。

組別 時間 血清CK-MB 血清CK 血清LDH對照組（n=34）治療前 50.49±27.28 610.58±325.47 156.53±15.24觀察組（n=34） 49.26±27.79 620.52±228.68 155.57±14.79 t 值 0.645 0.354 0.736 P 值 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05對照組（n=34）治療后 41.58±17.09* 202.79±88.47* 68.22±12.87*觀察組（n=34） 24.61±10.95* 155.63±77.68* 55.73±12.54*t 值 5.324 9.325 6.324 P 值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 對比兩組患兒的臨床療效

對照組患兒治療的總有效率為79.41%，觀察組患兒治療的總有效率為94.12%，二者相比差異有統計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 對比兩組患兒的臨床療效

2.3 對比用藥后兩組患兒不良反應的發生率

用藥后，觀察組患兒不良反應的發生率為8.82%（3/34），對照組患兒不良反應的發生率為11.76%（4/34），二者相比差異無統計學意義（χ2=0.475，P＞0.05）。兩組患兒用藥后出現的不良反應主要為胃部不適、頭暈、嗜睡等，無患兒出現嚴重的不良反應。

3 討論

小兒心肌炎是一種由心肌局灶性、彌漫性炎性浸潤引起的兒科疾病。在所有類型的心肌炎患兒中，病毒性心肌炎患兒最為常見。引起小兒病毒性心肌炎的病毒主要是腸道病毒、風疹病毒、肝炎病毒、登革熱病毒、腺病毒、單純皰疹病毒等。此病具有起病急、進展速度快等特點，若治療不及時可導致患兒出現心力衰竭、心律失常、心源性休克等并發癥[3]。臨床研究表明，心肌炎患兒在患病的7 d內，病毒會在其心肌細胞內大量復制，對其心肌細胞造成損害；在患病7 d 后，此病患兒易出現細胞免疫與體液免疫功能異常，從而可進一步加劇其間質單核細胞浸潤與心肌細胞壞死的程度[4]。另外，此病患兒受細胞免疫與體液免疫功能異常的影響，會產生心肌抗體，出現細胞黏附分子，使免疫細胞朝已損害的心肌組織方向浸潤及黏附，從而可引起心肌細胞溶解、變性及壞死。目前，臨床上尚無治療小兒心肌炎的特效藥，主要是對此病患兒進行對癥治療，常用的藥物有維生素C、抗病毒藥物、果糖、注射用環磷腺苷、門冬氨酸鉀鎂等。對于發生心源性休克的患兒，臨床上通常采用腎上腺皮質激素進行治療；對于發生心力衰竭的患兒，臨床上通常采用洋地黃、血管擴張劑、利尿劑等藥物進行治療；對于發生心律失常的患兒，臨床上通常采用胺碘酮、利多卡因等藥物進行治療。注射用磷酸肌酸鈉的主要成分是磷酸肌酸。磷酸肌酸是存在于人體肌肉或其他興奮性組織（如腦、神經）中的一種高能磷酸化合物。用此藥治療小兒心肌炎能維持患兒心肌細胞膜的穩定，糾正其心肌代謝紊亂的情況，保護心肌細胞，預防其心肌細胞發生缺血再灌注損傷[5-6]。

本研究的結果顯示，治療后，觀察組患兒血清CKMB、CK、LDH 的水平均低于對照組患兒，其治療的總有效率高于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。用藥后，兩組患兒不良反應的發生率相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。可見，在對心肌炎患兒進行常規治療的基礎上，加用注射用磷酸肌酸鈉對其進行治療能顯著提高其療效，改善其血清心肌酶的水平，且用藥的安全性較高。