浙江大學(xué)蔬菜研究所喻景權(quán)團(tuán)隊(duì)揭示油菜素內(nèi)酯信號(hào)在番茄頂端優(yōu)勢(shì)調(diào)控中的核心作用

2021 年3 月9 日，浙江大學(xué)喻景權(quán)教授團(tuán)隊(duì)在PNAS上在線發(fā)表了題為“Brassinosteroid signaling integrates multiple pathways to release apical dominance in tomato”的研究論文，報(bào)道了番茄中油菜素內(nèi)酯（BR）是解除頂端優(yōu)勢(shì)的關(guān)鍵信號(hào)，其通過(guò)整合激素（生長(zhǎng)素、獨(dú)腳金內(nèi)酯、赤霉素和細(xì)胞分裂素）和糖信號(hào)，促進(jìn)側(cè)芽活化和側(cè)枝發(fā)生。

該研究發(fā)現(xiàn)，BR 通過(guò)其信號(hào)途徑的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子BRASSINAZOLE-RESISTANT1（BZR1）直接轉(zhuǎn)錄抑制側(cè)芽中特異性表達(dá)的BRANCHED1（BRC1）基因，解除其對(duì)側(cè)芽活化的抑制作用。頂芽去除能促進(jìn)側(cè)芽BR 激素及BZR1 蛋白的積累，而B(niǎo)R 合成基因缺失或BR 受體基因沉默抑制頂端優(yōu)勢(shì)的解除。同樣，抑制生長(zhǎng)素或SLs 合成以及外源CK 或蔗糖處理在促進(jìn)側(cè)枝發(fā)生的同時(shí)都能促進(jìn)側(cè)芽BR 激素及BZR1 蛋白的積累，而B(niǎo)R 合成或BZR1 缺失突變則抑制上述處理對(duì)側(cè)枝發(fā)生的促進(jìn)作用。相反，增強(qiáng)赤霉素（GA）信號(hào)的procera突變體中BR 信號(hào)和側(cè)枝發(fā)生受到抑制。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，生長(zhǎng)素、SL和GA 均抑制了CK 合成，而蔗糖能促進(jìn)CK 合成。CK 信號(hào)途徑的關(guān)鍵響應(yīng)因子RR10 參與CK 誘導(dǎo)側(cè)枝發(fā)生，并且RR10直接轉(zhuǎn)錄調(diào)控BR 合成基因DWF表達(dá)進(jìn)而促進(jìn)側(cè)芽中BR 積累。

綜上所述，BR 信號(hào)整合了控制側(cè)枝發(fā)生的多種途徑。側(cè)芽中局部BR 信號(hào)的調(diào)控是改善番茄株型的關(guān)鍵靶標(biāo)，為減少番茄整枝、促進(jìn)輕簡(jiǎn)化栽培提供了新的思路。