王心宇,彭劍,鄢華,蘇晞,易東
武漢亞洲心臟病醫院心內科,湖北 武漢 430022
胸部鈍挫傷可以引發各種局部損傷,包括骨折、出血、氣胸、心臟損傷等,其中胸部外傷所致急性心肌梗死是少見但致命的并發癥[1]。積極的經皮冠狀動脈介入治療術(percutaneous coronary interventions,PCI)可以重建受損的冠狀動脈,并改善患者預后,但多數時候患者常合并多器官損傷或活動性出血可能阻礙PCI的進行。外傷后急性心肌梗死的臨床表現和并發癥與傳統的急性冠脈綜合征并無本質差異,同樣可導致室壁瘤形成、心臟破裂、乳頭肌功能不全或腱索斷裂等機械并發癥[2]。而因外傷引起的急性心肌梗死并形成冠狀動脈瘤則更為少見,且容易漏診,患者可能會出現嚴重甚至致命性并發癥,如冠狀動脈栓塞引起反復心肌梗死、冠狀動脈瘤體破裂引起急性心包填塞等[1,3],目前對于該類患者管理尚無定論。本文報道1例因外傷后冠狀動脈損傷引發急性心肌梗死并行溶栓和藥物治療病例,患者后期形成冠狀動脈瘤,經藥物治療患者冠狀動脈瘤逐漸縮小甚至接近“自愈”。
1.1 一般資料 患者,男性,27歲,因“間斷心慌半年余”于2017年4月13日收入我院心內科。患者于半年前騎車過程中發生車禍,胸口撞擊車把手后倒地,未見明顯外傷,意識正常,感心慌不適,伴胸悶,持續不緩解,無明顯胸背痛、頭暈、黑朦、暈厥等不適。由“120”送當地縣醫院,行心電圖等檢查診斷為“急性前壁心肌梗死”,遂行溶栓治療(藥物不詳)。后轉至鄭州某醫院,行擇期冠脈造影(圖1)示前降支近段狹窄99%,未行PCI治療。后患者規律服用氯吡格雷、阿托伐他汀等藥物,一般情況可,間斷感心慌不適,持續時間短,可自行緩解,不影響生活,未予診治。為進一步復查入我院。既往史:既往體健,否認高血壓、糖尿病等慢性疾病。否認長期大量煙酒史,否認家族遺傳史。

圖1 患者外傷后溶栓術后外院擇期冠狀動脈造影,可見前降支近段重度狹窄
1.2 體格檢查 體溫:36.7℃,脈搏:80次/min,呼吸:18次/min,血壓:112/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。患者神志清楚,口唇無紫紺,頸軟,頸靜脈無怒張;雙肺呼吸音清,未聞及干、濕性啰音,心界不大,心率80次/min,律齊,心臟各瓣膜聽診區未聞及雜音;腹軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫,雙側足背動脈搏動對稱,生理反射存在,病理反射未引出。
1.3 輔助檢查 患者血常規、尿常規、糞便常規及隱血及肝腎功能電解質、空腹血糖、餐后血糖及糖化血紅蛋白、肌酸激酶、肌鈣蛋白Ⅰ、N末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)以及風濕免疫篩查均未見明顯異常。心電圖(圖2):(1)竇性心律;(2)前壁心肌梗死;(3)ST段抬高伴T波倒置。心臟彩超:左室擴大(左室舒張末內徑5.8 cm),左室節段性室壁運動異常(前間隔、左室前壁運動幅度減低),左室收縮功能減低,左室射血分數(EF)40%。復查冠脈造影(圖3)提示單支病變,前降支近端可見瘤樣擴張,遠端血流正常。

圖2 患者入院時心電圖

圖3 經我院復查冠狀動脈造影,可見前降支近段動脈瘤形成,遠段血流較前好轉
1.4 診斷 冠狀動脈性心臟病;陳舊性心肌梗死;冠狀動脈瘤。
1.5 治療及預后 本院心臟中心內外科聯合討論,考慮前降支動脈瘤破裂通常發生在早期,目前患者前降支動脈瘤破裂可能性不大。患者目前無缺血癥狀,前降支動脈瘤遠端血運可,建議藥物治療、定期隨訪。遂給予冠心病二級預防:口服雙聯抗血小板(阿司匹林、氯吡格雷)、調脂(阿托伐他汀)、琥珀酸美托洛爾緩釋片、培哚普利等藥物。后患者規律口服用藥,每年均行冠脈CTA檢查復查(圖4),結果顯示冠狀動脈瘤逐年變小,2020年末復查冠脈CTA提示冠狀動脈瘤已基本消失,隨訪中患者無心肌缺血及心功能不全相關癥狀及表現。

圖4 患者急性心肌梗死發生后復查冠脈CTA,可見前降支近段動脈瘤逐漸縮小
冠狀動脈瘤的定義為冠狀動脈擴張,擴張程度大于相鄰正常冠狀動脈最大直徑的1.5倍[4]。冠狀動脈瘤的發病率為0.3%~5%,男性發病多于女性,近段病變多發[5]。冠狀動脈瘤大部分是在冠狀動脈造影檢查中偶然發現的[6]。冠狀動脈瘤發生的常見病因動脈粥樣硬化、血管炎及結締組織疾病、冠狀動脈術后的血管壁損傷、感染等。大多數冠狀動脈瘤是無癥狀的,但由于以下原因之一,也會出現明顯的臨床癥狀:(1)合并冠狀動脈的固定狹窄可導致勞力性心絞痛或急性冠狀動脈綜合征;(2)冠狀動脈瘤腔內的局部血栓形成可導致遠端栓塞和心肌梗死;(3)巨大的冠狀動脈瘤可以導致臨近組織受壓;(4)冠狀動脈瘤破裂引發急性心臟填塞;(5)即使沒有明顯的冠狀動脈狹窄,由于微血管功能障礙而引起的心肌缺血[7]。
目前冠狀動脈瘤的治療尚無明確的指南作為指導,僅有少量小規模的臨床研究。BOLES等[8]的回顧性研究證實對于急性心肌梗死患者中的冠狀動脈瘤,藥物治療、冠狀動脈介入支架植入術或冠脈搭橋治療的臨床結局無明顯差異。首先,在藥物治療方面,有學者研究了抗血小板或抗凝治療對預防冠狀動脈瘤的血栓形成、血管緊張素轉換酶抑制劑對延緩冠狀動脈瘤的效果,遺憾的是并無統一的結論,而擴血管藥物硝酸酯類藥物可能加重心肌缺血,應避免使用[7]。其次,在介入治療方面,目前針對動脈瘤采取的PCI術多用于有癥狀的急性心肌梗死患者,而無癥狀的患者相關研究更少見,且冠狀動脈瘤相關PCI術手術成功率相對較低,無復流和遠端栓塞發生率較高,同時,冠狀動脈瘤相關的心肌梗死幸存者PCI術后中遠期死亡率、支架內血栓發生率和靶血管再血管化率均較高[7]。在介入術中支架輸送以及支架合理貼壁均存在十分大的挑戰,囊袋型冠狀動脈瘤可采用支架覆蓋原血管,突出的囊袋使用彈簧圈封堵,但實際操作比較復雜[9]。最后,冠狀動脈瘤的外科治療包括動脈瘤結扎、冠狀動脈瘤切除以及旁路移植[10],最常用的方法為打開冠狀動脈瘤,縫合其傳入和傳出的血管,必要時進行旁路移植[11]。
因外傷原因造成冠狀動脈瘤的患者十分少見,目前國內外僅有少數個案報道[1,3,12]。本病例雖無穿通傷以及外傷所致的其他合并癥,但胸部鈍挫傷造成了冠狀動脈直接損傷后發生急性前壁心肌梗死,后形成冠狀動脈瘤。分析原因考慮為撞擊時受力點更靠近前降支,而造成內膜損傷,局部冠狀動脈夾層及血栓形成進而導致急性心肌梗死,而后因遠端血流阻力高,局部血管薄弱且張力高,形成冠狀動脈瘤。雖冠狀動脈瘤并不能明確從抗血小板或抗凝治療中獲益,而本病例患者發生了急性前壁心肌梗死,患者血栓負荷重,無復流風險高,我院暫予以雙聯抗血小板治療。冠狀動脈瘤的介入治療或外科手術主要目的是防治心肌缺血和預防冠狀動脈瘤破裂,其中冠狀動脈瘤破裂少見,且多發生于疾病早期[13],我院內外科討論后考慮患者入我院時已發病半年,考慮冠狀動脈瘤破裂風險較小。患者無明確心肌缺血癥狀,且復查造影提示冠狀動脈瘤前后徑差異大,無法讓支架完全覆蓋瘤體并貼壁,遂未行介入干預。患者冠狀動脈瘤遠端血運可,外科手術較為復雜,且患者無心肌缺血癥狀,最終決定藥物保守治療。出院后本病例共隨訪4年,發現患者冠狀動脈瘤體逐漸縮小,甚至接近“消失”,且患者無心肌缺血及心功能不全相關臨床癥狀,類似報道較為罕見。患者冠狀動脈瘤“自愈”可能與及時恢復血流、降低受損冠脈局部張力相關。
綜上所述,對于合并冠狀動脈瘤的急性冠脈綜合征患者而言,無論使用何種干預方式,恢復血流是重中之重。保證冠狀動脈瘤遠端血流通暢,讓冠狀動脈瘤的“自愈之路”亦有更多的可能性。